Arrêt cardiaque dû à l’hypoxie et à l’asphyxie

Hypoxie et asphyxie

• L’hypoxie fait référence à une pression partielle réduite de l’oxygène dans le sang.
• L’asphyxie se caractérise par une ventilation insuffisante, ce qui entraîne une hypoxie.

Étiologies de l’arrêt cardiaque hypoxique :

1. Traumatismes et blessures :
   • Les traumatismes directs peuvent provoquer des lésions des voies respiratoires, entraînant leur obstruction.
   • Les lésions du système nerveux central (SNC) peuvent provoquer une apnée ou une hypoventilation.
2. Affections respiratoires :
   • Pneumothorax sous tension
   • Noyade
   • Obstruction des voies respiratoires
   • Pendaison
   • Pneumonie
   • Maladie de haute altitude
   • Aspiration
   • Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
   • Bronchospasme (asthme)
3. Autre :
   • Coma
   • Syndromes d’hypoventilation centrale
   • Maladies neuromusculaires
   • Anémie

L’évolution naturelle de l’asphyxie

Si la ventilation est totalement inhibée (comme c’est le cas lors d’une obstruction aiguë des voies respiratoires), la saturation en oxygène du sang diminue rapidement. En l’espace de 1 à 2 minutes, la saturation en oxygène tombe à environ 60 %, ce qui entraîne une perte de conscience. Le myocarde réagit à l’hypoxie en réduisant son métabolisme et donc sa contractilité (une constatation constante dans les syndromes coronariens aigus). Entre 3 et 8 minutes, une activité électrique sans pouls (AESP) se développe. L’AESP évolue vers l’asystolie en quelques minutes, comme le soulignent les études de DeBehnke et al. et de Safar et al. La majorité des arrêts cardiaques asphyxiques commencent par une AESP et évoluent vers l’asystolie. Les rythmes choquables (fibrillation ventriculaire [FV], tachycardie ventriculaire [TV]) sont rares dans les arrêts cardiaques hypoxiques, comme le montre le fait que seulement 0,5 % de tous les arrêts présentent une FV sur l’enregistrement ECG initial (Kitamura et al., Deasy et al.).

Une obstruction complète des voies respiratoires entraîne une AESP et un arrêt cardiaque dans les 8 minutes.

L’arrêt cardiaque dû à l’asphyxie ou à l’hypoxie est pris en charge selon l’algorithme standard de réanimation cardiopulmonaire, sauf que les interventions visant à réoxygéner le patient sont d’une importance capitale.

En cas d’arrêt cardiaque dû à l’asphyxie, la probabilité de retour à une circulation spontanée (ROSC) est élevée, mais le taux de survie est très faible, tout comme la proportion de survivants ayant une bonne fonction neurologique (tableau 1).

Références

DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation : a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995;30:169-75.

Safar P, Paradis NA, Weil MH. Asphyxial cardiac arrest. In : Paradis NA, Halperin HR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, éditeurs. Cardiac arrest-the science and practice of resuscitation medicine.

Kitamura T, Kiyohara K, Sakai T, et al. Epidemiology and outcome of adult out-of-hospital cardiac arrest of non-cardiac origin in Osaka : a population-based study. BMJ Open 2014;4:e006462.

Deasy C, Bray J, Smith K, et al. Hanging-associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med 2013;30:38-42.

Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989;29:1430-3.

Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Use of CPR in hemorrhagic shock, a dog model (utilisation de la réanimation cardio-pulmonaire en cas de choc hémorragique, un modèle canin). J Trauma Acute Care Surg 2016;81:27-33.

Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, et al. Causes of in-hospital cardiac arrest and influence on outcome. Resuscitation 2012;83:1206-11.

Wood S. Interactions between hypoxia and hypothermia. Annu Rev Physiol 1991;53:71-85.