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Arrêt cardiaque soudain et réanimation cardio-pulmonaire (RCP)

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  1. Introduction à l'arrêt cardiaque soudain et à la réanimation
    4 Chapters
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    1 Quiz
  2. Physiologie et mécanismes de la réanimation
    2 Chapters
  3. Causes de l'arrêt cardiaque soudain et de la mort
    2 Chapters
  4. Atlas ECG des tachyarythmies ventriculaires en cas d'arrêt cardiaque
    8 Chapters
  5. Réanimation cardio-pulmonaire
    10 Chapters
  6. Circonstances particulières
    11 Chapters
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Contexte Clinique : De la Fibrillation Auriculaire à l’Arrêt Cardiaque

L’arrêt cardiaque subit (ACS) secondaire à une tachyarythmie ventriculaire représente une urgence absolue en cardiologie. La série de tracés ci-dessous illustre la dégénérescence rapide d’un rythme supraventriculaire (fibrillation auriculaire) vers une arythmie ventriculaire maligne, conduisant à un effondrement hémodynamique nécessitant une réanimation cardio-respiratoire (RCR) immédiate. L’analyse séquentielle de ces événements électrophysiologiques est cruciale pour comprendre le mécanisme d’initiation et guider la thérapeutique.

ECG 1. Le rythme de base est une fibrillation auriculaire (FA), caractérisée par une ligne de base trémulante et des intervalles R-R irréguliers. Le cinquième complexe est une extrasystole ventriculaire (ESV) à couplage court. Une tachycardie ventriculaire (TV) émerge immédiatement après cette ESV. Il est important de noter la discordance morphologique entre les dérivations : la TV apparaît plus polymorphe dans la dérivation supérieure, suggérant une variation de l’axe ou une activation ventriculaire complexe.

L’initiation de la tachycardie ventriculaire sur ce tracé démontre le phénomène « R-sur-T », où une dépolarisation ventriculaire prématurée survient pendant la période vulnérable de la repolarisation ventriculaire du battement précédent. Ce mécanisme est un déclencheur classique de TV polymorphe et de torsades de pointes, particulièrement en présence d’ischémie myocardique ou d’allongement de l’intervalle QT.

ECG 2 : La morphologie de l’arythmie évolue. Bien que le signal de la dérivation supérieure semble très désorganisé (mimant une fibrillation ventriculaire à grosses mailles), les complexes QRS restent discernables. Le signal dans la dérivation inférieure montre une organisation sinusoïdale rapide compatible avec une tachycardie ventriculaire polymorphe ou un flutter ventriculaire. Cette dissociation visuelle entre les dérivations souligne l’importance d’analyser plusieurs axes lors du monitorage.
ECG 3. Poursuite de la tachycardie ventriculaire polymorphe/du flutter. À ce stade, le débit cardiaque est effondré. L’aspect sinusoïdal régulier dans la dérivation inférieure est typique du flutter ventriculaire, une arythmie instable qui dégénère presque invariablement en fibrillation ventriculaire (FV) sans intervention.
ECG 4. Tachycardie ventriculaire polymorphe continue évoluant vers un flutter ventriculaire rapide (fréquence > 250 bpm). L’absence de complexes QRS distincts et de ligne isoélectrique confirme l’arrêt circulatoire mécanique.

Analyse Physiopathologique et Diagnostic Différentiel

La séquence présentée ci-dessus met en évidence la transition critique entre une arythmie atriale (FA) et une arythmie ventriculaire létale. Plusieurs mécanismes peuvent expliquer cette dégénérescence :

  • Ischémie myocardique aiguë : Elle augmente l’excitabilité ventriculaire et favorise les post-dépolarisations précoces, souvent déclenchées par une pause post-extrasystolique (séquence court-long-court).
  • Canalopathies ou allongement du QT : Une ESV survenant sur l’onde T (R-sur-T) est le facteur précipitant classique des torsades de pointes.
  • Effet pro-arythmique médicamenteux : Certains antiarythmiques de classe Ia ou III utilisés pour traiter la FA peuvent allonger le QT et favoriser ce type de TV polymorphe.

Distinction entre TV Polymorphe et Flutter Ventriculaire

Le flutter ventriculaire se distingue par une onde sinusoïdale régulière, monomorphe, de très grande amplitude et de fréquence très rapide (généralement 200 à 300 bpm), sans ligne isoélectrique visible entre les ondes. La TV polymorphe présente une variation cyclique de l’amplitude des QRS autour de la ligne isoélectrique. Comme observé sur les tracés ECG 2 et 3, la distinction est parfois difficile et dépend de la dérivation observée; cependant, la conséquence hémodynamique (arrêt cardiaque) et le traitement (défibrillation) restent identiques.

Prise en Charge de l’Arrêt Cardiaque (ACLS)

Face à ce type de tracé correspondant à un arrêt cardiaque sur rythme choquable, la prise en charge immédiate doit suivre les recommandations internationales de réanimation (ACLS/ALS) :

  1. Reconnaissance immédiate et alerte : Confirmation de l’absence de pouls et de respiration.
  2. Réanimation Cardio-Respiratoire (RCR) : Débuter les compressions thoraciques de haute qualité sans délai.
  3. Défibrillation précoce : Il s’agit de la clé de la survie. Un choc électrique externe (défibrillation asynchrone) doit être délivré le plus rapidement possible. Contrairement à la cardioversion synchronisée utilisée pour les TV monomorphes avec pouls, le caractère polymorphe et l’instabilité hémodynamique imposent un choc asynchrone à haute énergie.
  4. Thérapeutique médicamenteuse : Si la FV/TV persiste après le choc et la RCR, l’administration d’adrénaline (1 mg IV) et d’antiarythmiques (Amiodarone 300 mg IV ou Lidocaïne) est indiquée selon l’algorithme.

En conclusion, ces tracés soulignent l’importance de la surveillance télémétrique chez les patients à risque. La détection précoce d’ESV à couplage court sur un fond de fibrillation auriculaire peut être un signe avant-coureur d’une instabilité électrique ventriculaire imminente.

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