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Interprétation de l'ECG clinique

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  1. Introduction à l'interprétation de l'ECG
    6 Chapters
  2. Arythmies et Arythmologie
    24 Chapters
  3. Ischémie myocardique et infarctus du myocarde
    22 Chapters
  4. Défauts de conduction auriculaire et ventriculaire
    11 Chapters
  5. Hypertrophie et hypertrophie cardiaques
    5 Chapters
  6. Effet des médicaments et du déséquilibre électrolytique sur l'ECG et le rythme cardiaque
    3 Chapters
  7. Génétique, syndromes et affections diverses entraînant des modifications de l'ECG
    7 Chapters
  8. Test de stress à l'effort (ECG à l'effort)
    6 Chapters
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Arrêt sinusal et pause sinusale (pause/arrêt sinusal) : Caractéristiques de l’ECG et implications cliniques

L’arrêt sinusal se produit lorsque le nœud sinusal n’émet pas d’impulsion pendant ≥2 secondes. L’absence de décharge d’une impulsion dans un délai <2 secondes est définie comme une pause sinusale. Se référer à Figure 1.

Figure 1. Sinoatrial arrest. Also note the ST-segment elevations (which in this case has no relation to the sinoatrial arrest).
Figure 1. Arrêt sinusal. Notez également l’élévation du segment ST (qui, dans ce cas, n’a aucun rapport avec l’arrêt sinusal).

Comme nous l’avons vu au chapitre 1, si le nœud sinusal ne décharge pas d’impulsion, il existe trois structures de stimulateurs cardiaques latents qui peuvent décharger (et déchargeront) des impulsions permettant de sauver la situation. Les stimulateurs cardiaques latents peuvent continuer à décharger des impulsions jusqu’à ce que le nœud sinusal se rétablisse et commence à décharger. Moins de 3 battements consécutifs (ou provenant d’un stimulateur cardiaque latent (ou de tout autre foyer ectopique)) sont appelés rythmes d’évasion. Trois battements consécutifs ou plus provenant d’un stimulateur cardiaque latent (ou d’un autre foyer ectopique) sont appelés rythme d’échappement.

Dans la plupart des cas, le rythme d’évasion trouve son origine dans l’une des trois structures suivantes (examinées en détail au chapitre 1) :

  • Groupes spécifiques de myocarde auriculaire: Il existe des groupes de cellules myocardiques auriculaires qui possèdent un automatisme et donc une fonction de stimulateur cardiaque. Le taux intrinsèque de dépolarisation dans ces cellules est de 60 battements par minute. L’onde P qui en résulte est morphologiquement différente de l’onde P sinusale, mais le complexe QRS est normal (à condition que la conduction intraventriculaire soit normale). Ce rythme peut être appelé rythme auriculaire.
  • Cellules proches du nœud auriculo-ventriculaire : Le nœud auriculo-ventriculaire ne possède pas d’automatisme, mais les cellules qui l’entourent en possèdent un. Ces cellules sont capables de générer un rythme d’échappement de 40 battements par minute. Les complexes QRS sont normaux (à condition que la conduction intraventriculaire soit normale). Si l’onde P est visible, elle est rétrograde dans la dérivation II (en raison de la direction inversée de l’activation auriculaire) et peut être située avant ou après le complexe QRS. Ce rythme est appelé rythme jonctionnel.
  • Le réseau His-Purkinje: Toutes ces fibres possèdent un automatisme avec un taux intrinsèque de dépolarisation autour de 20-40 battements/min. Si les impulsions sont déchargées des fibres proximales à la bifurcation du faisceau de His, les complexes QRS seront normaux (durée du QRS <0,12 s), car les deux branches du faisceau reçoivent l’impulsion et la propagent. Si l’impulsion est déchargée en aval de la bifurcation du faisceau de His, les complexes QRS seront larges (durée QRS ≥0,12 s). Le rythme d’échappement avec des complexes QRS larges est appelé rythme ventriculaire.

Tous ces rythmes sont réguliers. Comme il y a compétition entre ces pacemakers latents, celui qui a la vitesse intrinsèque de dépolarisation la plus rapide sera le pacemaker, ce qui signifie qu’il s’agit généralement du myocarde auriculaire.

L’asystolie survient si aucun rythme d’échappement ne se réveille. Il est rare qu’un arrêt sinusal entraîne une asystolie persistante ; les stimulateurs cardiaques latents se réveillent pratiquement toujours et sauvent le rythme.

Attaque d’Adam-Stokes

La syncope due à un arrêt sinusal est appelée Attaque d’Adam-Stokes.

Causes de l’arrêt/pause sinusal(e)

Un tonus vagal élevé est bénin et constitue la cause la plus fréquente d’arrêt/pause sinusale. Il affecte généralement les jeunes individus qui subissent un stress émotionnel intense, une douleur aiguë ou d’autres stimuli qui augmentent le tonus vagal. Dans toutes les autres situations, l’arrêt/pause sinusale doit être considéré comme anormal et les diagnostics différentiels suivants sont possibles :

  • Dysfonctionnement du nœud sinusal.
  • Effets secondaires de médicaments (diltiazem, vérapamil, bêta-bloquants, digitaliques).
  • Hypoxie.
  • Ischémie myocardique/infarctus.
  • Hyperkaliémie.

Traitement de l’arrêt/pause sinusal(e)

L’arrêt/pause sinusale due à une augmentation du tonus vagal ne nécessite pas de traitement, mais il peut être judicieux d’observer le patient pendant 24 heures (y compris par une surveillance ECG). Dans toutes les autres situations, il convient de cibler l’affection sous-jacente et, si nécessaire, de traiter la bradycardie (les alternatives de traitement sont discutées dans l’article sur le dysfonctionnement du nœud sinusal).