Arrêt cardiaque traumatique

Arrêt cardiaque dû à un traumatisme

En cas d’arrêt cardiaque dû à un traumatisme (ACT), le paradigme de réanimation diffère fondamentalement de l’arrêt cardiaque médical (ACM). Le traitement des causes réversibles est prioritaire par rapport aux compressions thoraciques externes. Si le traumatisme n’est pas définitivement établi comme cause unique de l’arrêt cardiaque (par exemple, un malaise cardiaque ayant entraîné un accident), la réanimation cardiopulmonaire (RCP) standard doit être pratiquée conformément aux directives habituelles (ACLS).

Les arrêts cardiaques dus à un traumatisme se caractérisent historiquement par des taux de survie très faibles. Dans le registre suédois de la réanimation cardiopulmonaire, le taux de survie à 30 jours en cas d’arrêt cardiaque traumatique est de 2,5 %. D’après les données du registre, seules les tentatives de suicide ont des résultats de survie inférieurs. Néanmoins, cette vision pessimiste évolue : une intervention rapide ciblant l’étiologie (exsanguination, obstruction) peut inverser l’arrêt cardiaque. Les survivants d’un arrêt cardiaque traumatique présentent souvent des résultats neurologiques plus favorables que ceux des arrêts médicaux, car l’arrêt est souvent dû à une hypoxie ou une hypovolémie aiguë chez des sujets aux comorbidités parfois moindres (Rawshani et al.).

Physiopathologie spécifique

Les arrêts cardiaques traumatiques résultent généralement de mécanismes qui rendent les compressions thoraciques inefficaces, voire délétères. Par exemple, une hémorragie traumatique massive (choc hémorragique de classe IV) peut épuiser le volume intravasculaire à un point tel que le cœur est « vide ». Dans ce contexte, les compressions thoraciques ne parviennent pas à générer des volumes d’éjection, car il n’y a pas de précharge à mobiliser. Par conséquent, il est impératif de traiter les causes réversibles (restauration de la volémie, décompression thoracique) avant ou simultanément aux compressions. Les hémorragies, qu’elles se manifestent à l’extérieur ou qu’elles soient dissimulées à l’intérieur (thorax, abdomen, bassin, fémur), sont à l’origine d’environ la moitié des arrêts cardiaques traumatiques. En l’absence d’hémorragie évidente, les étiologies potentielles à envisager sont le pneumothorax sous tension, l’asphyxie traumatique et la tamponnade cardiaque, chacune étant impliquée dans environ 10 % des cas.

Causes potentiellement réversibles de l’arrêt cardiaque traumatique, souvent résumées par l’acronyme mnémotechnique des 4 H et 4 T adaptés au traumatisme (Salomone et al.) :

• Hypovolémie : Cause la plus fréquente. Le choc hypovolémique est omniprésent dans les traumatismes pénétrants (plaies par arme blanche ou à feu) et contondants (accidents de la voie publique). La perte critique de volume sanguin rend les compressions thoraciques hémodynamiquement inutiles tant que le remplissage n’est pas initié.
• Hypoxie : L’hypoxie est fréquente et survient rapidement. Elle peut résulter d’une obstruction des voies aériennes (sang, vomissements, fracas facial), d’un traumatisme thoracique ou d’une lésion du drive respiratoire central. La sécurisation des voies aériennes est donc une priorité absolue.
• Pneumothorax sous tension : Le pneumothorax compressif agit comme un choc obstructif. L’augmentation de la pression intrathoracique plie la veine cave et empêche le retour veineux, entraînant un arrêt cardiaque par désamorçage de la pompe. Une décompression immédiate (thoracostomie ou exsufflation à l’aiguille) est salvatrice.
• Tamponnade cardiaque : Plus fréquente dans les traumatismes pénétrants thoraciques, elle est due à l’accumulation de sang dans le sac péricardique inextensible. Cette accumulation nuit au remplissage diastolique, effondrant le débit cardiaque.

Commotio cordis

La commotio cordis est une entité électrique pure qui survient à la suite d’un coup contondant, sec et non pénétrant porté à la poitrine, généralement au niveau du précordium (souvent observé dans les sports comme le baseball ou le hockey). L’impact mécanique peut induire une fibrillation ventriculaire (FV), même si la force semble relativement mineure et n’entraîne pas de lésion structurelle. On pense que la commotion se produit si l’impact coïncide avec une fenêtre temporelle critique de 10 à 30 millisecondes sur la branche ascendante de l’onde T, correspondant au phénomène R sur T. Bien que déclenchée par un traumatisme, la physiopathologie est celle d’une dysrythmie primaire. Elle doit donc être traitée comme un arrêt cardiaque médical : défibrillation précoce et réanimation cardiopulmonaire standard. Le pronostic est excellent si la défibrillation est immédiate.

Contusio cordis

Le contusio cordis (contusion myocardique) désigne une lésion physique du myocarde, des gros vaisseaux ou des valves, due à un coup traumatique direct et violent sur le thorax (ex: conducteur projeté contre le volant). Contrairement à la commotio cordis, le contusio cordis implique une lésion structurelle et cellulaire (nécrose myocytaire). Le diagnostic peut être appuyé par une élévation des troponines et des anomalies échocardiographiques (troubles de la cinétique segmentaire). Les manifestations incluent :

1. Arythmies : Arythmie ventriculaire (ESV, TV) ou supraventriculaire (FA, tachycardie sinusale inexpliquée), bloc de branche (notamment droit) ou blocs auriculo-ventriculaires.
2. Rupture cardiaque : Dans les cas gravissimes, une rupture de la paroi libre ou du septum interventriculaire peut survenir, entraînant une tamponnade massive ou un shunt aigu.
3. Lésions valvulaires : Rupture de cordages ou de piliers, causant une insuffisance valvulaire aiguë mal tolérée.
4. Infarctus du myocarde traumatique : La contusion peut provoquer une dissection, une thrombose in situ ou une rupture de l’artère coronaire (le plus souvent l’interventriculaire antérieure).

Rythme initial en cas d’arrêt cardiaque traumatique

Le rythme initial des arrêts cardiaques traumatiques est souvent un rythme non choquable, reflétant l’épuisement physiologique. On retrouve une activité électrique sans pouls (AESP/PEA) dans environ 60 % des cas et une asystolie dans 30 % des cas. La fibrillation ventriculaire (FV) ou la tachycardie ventriculaire (TV) ne sont présentes que dans environ 5 % à 10 % des cas (souvent associées à la commotio cordis ou à un événement médical précédent l’accident).

Controverse des compressions thoraciques

Dans le contexte d’une tamponnade cardiaque ou d’un pneumothorax sous tension, la physiopathologie est celle d’une obstruction au retour veineux. Les compressions thoraciques externes standards augmentent la pression intrathoracique moyenne, ce qui risque théoriquement d’aggraver l’obstruction veineuse et de réduire encore le débit cardiaque résiduel. De même, en cas de choc hypovolémique sévère (cœur vide), les compressions pompent « à vide » et peuvent limiter le remplissage passif du cœur (Luna et al., Jeffcoach et al., Watts et al.).

Cependant, les directives actuelles restent nuancées. Si les compressions ne doivent pas retarder le traitement de la cause (ex: thoracostomie bilatérale, remplissage massif), elles sont souvent pratiquées en parallèle. L’efficacité et la pertinence des compressions intrathoraciques (massage cardiaque interne après thoracotomie) sont supérieures dans ces situations extrêmes (Endo et al.).

Choc spinal et neurogénique

Le choc spinal (ou neurogénique) peut compliquer le tableau clinique, bien qu’il soit rarement la cause unique de l’arrêt cardiaque initial. Il survient en cas de lésions de la moelle épinière (généralement au-dessus de T6), entraînant une perte du tonus sympathique. Cela provoque une vasoplégie massive avec hypotension, mais avec une périphérie paradoxalement chaude (vasodilatation cutanée) et parfois une bradycardie relative (absence de réponse tachycarde réflexe). Des vasopresseurs (noradrénaline) sont nécessaires pour corriger ce type de choc une fois l’hypovolémie exclue ou corrigée.

FAST et E-FAST (Extended Focused Assessment with Sonography for Trauma)

L’échographie au chevet du patient (POCUS) est un outil diagnostique crucial dans l’ACT. Le protocole E-FAST permet de rechercher rapidement les causes réversibles sans interrompre la réanimation :

• Vues pleurales : Recherche d’un glissement pleural (signe de la plage/code barre). L’absence de glissement suggère un pneumothorax.
• Vue sous-xifoïdienne : Recherche d’un épanchement péricardique (tamponnade).
• Vue abdominale (Morison, spléno-rénal, pelvienne) : Recherche d’épanchement intrapéritonéal (hémorragie interne).

L’échographie permet également de différencier une véritable asystolie d’une « pseudo-AESP » (présence d’une contractilité cardiaque visible à l’écho mais sans pouls palpable), cette dernière ayant un meilleur pronostic si la cause (hypovolémie) est traitée agressivement.

Prise en charge de l’arrêt cardiaque traumatique

La prise en charge doit suivre une approche algorythmique agressive, s’écartant du protocole ACLS standard pour privilégier la résolution des causes mécaniques et hémodynamiques.

1. Contrôle de l’hémorragie et Hémostase
   • Les sources externes visibles d’hémorragie doivent être traitées immédiatement : compression directe, pansements hémostatiques, et pose de garrots pour les hémorragies des membres.
   • La ceinture pelvienne doit être posée systématiquement en cas de traumatisme fermé à haute cinétique pour fermer le bassin.
2. Oxygénation et Ventilation
   • L’intubation orotrachéale doit être réalisée rapidement pour assurer une oxygénation à 100%.
   • Attention à la ventilation : La ventilation avec des pressions intrathoraciques positives élevées peut être délétère. Elle inhibe le retour veineux, particulièrement en cas d’hypovolémie ou de tamponnade. Des pressions excessives peuvent aussi transformer un pneumothorax simple en pneumothorax sous tension. Il est recommandé d’utiliser des volumes courants faibles et une fréquence respiratoire modérée.
3. Décompression thoracique bilatérale
   • En cas d’ACT, la suspicion de pneumothorax est telle que la décompression thoracique (thoracostomie au doigt ou à l’aiguille de gros calibre) doit souvent être réalisée de manière empirique et bilatérale avant même la confirmation radiologique. Voir Arrêt cardiaque dû à un pneumothorax.
4. Remplissage vasculaire et Transfusion massive
   • L’hypovolémie nécessite un remplissage agressif. L’utilisation de cristalloïdes doit être limitée au profit des produits sanguins dès que possible.
   • Le protocole de transfusion massive (ratio 1:1:1 de culots globulaires, plasma frais congelé et plaquettes) vise à corriger l’anémie, l’hypovolémie et la coagulopathie traumatique.
   • Administrez 1 g d’acide tranexamique (Exacyl) par voie intraveineuse précocement (idéalement dans les 3 premières heures) pour limiter la fibrinolyse.
   • L’administration de Calcium est également recommandée pour contrer l’hypocalcémie induite par les transfusions massives (citrate).
5. Hypotension permise (avant l’arrêt complet)
   • Dans la phase de péri-arrêt, l’hypotension permissive (viser une PAS 80-90 mmHg) est adoptée pour minimiser l’hémorragie et éviter la dilution des facteurs de coagulation (« pop the clot »), sauf en cas de traumatisme crânien grave où la pression de perfusion cérébrale prime.
6. Techniques avancées d’occlusion aortique et chirurgie
   • REBOA (Resuscitative Endovascular Balloon Occlusion of the Aorta) : Un ballonnet est monté par l’artère fémorale pour occlure l’aorte (Zone 1 pour les hémorragies abdominales, Zone 3 pour les pelviennes), préservant la perfusion cœur-cerveau et arrêtant le saignement distal.
   • Thoracotomie de réanimation (RT) : Indiquée principalement dans les traumatismes pénétrants thoraciques avec signes de vie récents (moins de 10-15 min). Elle permet de libérer une tamponnade, clamper l’aorte descendante, masser le cœur à ciel ouvert et suturer une plaie cardiaque.
7. Tamponnade
   • Si la thoracotomie n’est pas possible, une péricardiocentèse échoguidée peut être tentée. Consultez la rubrique Arrêt cardiaque dû à une tamponnade.

Critères d’arrêt ou de non-initiation de la réanimation

La futilité médicale doit être évaluée pour éviter l’acharnement thérapeutique, en respectant les recommandations internationales (ERC, ILCOR, AHA/ACS).

• Critères pour ne pas débuter la RCP :
  • Absence de signes vitaux (pupilles aréactives, apnée, asystolie) pendant les 15 minutes précédant l’arrivée des secours (pour un traumatisme contondant).
  • Blessures manifestement incompatibles avec la survie : décapitation, hémicorporectomie, sortie de matière cérébrale massive, écrasement thoracique complet.
  • Rigor mortis ou lividités cadavériques établies.
• Critères pour interrompre la RCP en cours :
  • Absence de retour à une circulation spontanée (ROSC) après que toutes les causes réversibles (hypoxie, pneumothorax, tamponnade, hypovolémie) ont été traitées.
  • Pour les traumatismes contondants : asystolie persistante ou AESP sans activité mécanique à l’échographie après 20 minutes de réanimation bien conduite.
  • Temps de transport vers un centre de trauma > 15-20 minutes sans ROSC sur place.

Références

Arrêt cardiaque traumatique (ACT) : Peut-être pourrions-nous faire mieux ? Les auteurs écrivent que les soins préhospitaliers en traumatologie et leurs résultats se sont peu améliorés au cours des 50 dernières années. Bryan E. Bledsoe, DO, FACEP, FAEMS, Jeffrey P. Salomone. JEMS (2023).

Rawshani A et al. Epidemiology and outcomes of traumatic cardiac arrest in Sweden. Resuscitation. 2021.

Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989;29:1430-3.

Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Use of CPR in hemorrhagic shock, a dog model (utilisation de la réanimation cardio-pulmonaire en cas de choc hémorragique, un modèle canin). J Trauma Acute Care Surg 2016;81:27-33.

Watts S, Smith JE, Gwyther R, Kirkman E. Les compressions thoraciques fermées réduisent la survie dans un modèle animal d’arrêt cardiaque traumatique induit par une hémorragie. Resuscitation 2019;140 : 37-42.

Endo A, Kojima M, Hong ZJ, Otomo Y, Coimbra R. Open-chest versus closed-chest cardiopulmonary resuscitation in trauma patients with signs of life upon hospital arrival : a retrospective multicenter study. Crit Care 2020;24:541.

Ebo DG, Clarke RC, Mertes PM, et al. Mécanismes moléculaires et physiopathologie de l’hypersensibilité périopératoire et de l’anaphylaxie : une revue narrative. Br J Anaesth 2019;123:e384-9.