Arrêt cardiaque en cas d’intoxication (empoisonnement)

Intoxication et toxicité des médicaments

Chez les adolescents et les jeunes adultes, les cas d’intoxication conduisant à un arrêt cardiaque sont particulièrement fréquents, principalement en raison de l’utilisation abusive de médicaments délivrés sur ordonnance (psychotropes, antalgiques) et de substances illicites. Cependant, la population gériatrique est également à risque en raison de la polymédication et des interactions médicamenteuses potentielles. Actuellement, l’overdose d’opioïdes est le facteur étiologique prédominant des arrêts cardiaques d’origine toxique à l’échelle mondiale, provoquant une dépression respiratoire suivie d’une hypoxie terminale.

De nombreuses substances sont susceptibles de provoquer un arrêt cardiaque par divers mécanismes : blocage des canaux sodiques ou potassiques, dépression directe de la contractilité myocardique, ou vasoplégie sévère. Le tableau 1 présente les substances pour lesquelles des antidotes spécifiques sont disponibles. Les effets néfastes hémodynamiques et électriques de ces substances peuvent potentiellement être inversés si des interventions sont rapidement mises en place. Contrairement aux arrêts cardiaques conventionnels, ceux d’origine toxique bénéficient souvent d’une réanimation prolongée (« No flow » et « Low flow » plus tolérés), car le cœur est souvent structurellement sain et la récupération complète est possible une fois la toxine éliminée. Dans les cas où il n’existe pas d’antidote, il est essentiel de fournir des soins de soutien agressifs et de maintenir artificiellement les fonctions vitales (ventilation mécanique, vasopresseurs, assistance circulatoire) jusqu’à ce que la substance soit métabolisée ou éliminée par voie rénale, hépatique ou par épuration extrarénale.

Reconnaissance Clinique et Électrocardiographique

En l’absence d’anamnèse claire, l’examen clinique et l’ECG sont primordiaux pour orienter le diagnostic étiologique. La reconnaissance des toxidromes (syndromes toxiques) est la première étape :

• Syndrome Sympathomimétique (Cocaïne, amphétamines) : Tachycardie, hypertension, mydriase, agitation, hyperthermie.
• Syndrome Cholinergique (Organophosphorés) : Bradycardie, myosis, bronchorrhée, salivation, larmoiement (SLUDGE).
• Syndrome Anticholinergique (Antihistaminiques, atropiniques, tricycliques) : Tachycardie, mydriase, peau sèche et rouge, rétention urinaire, délire.
• Syndrome Opioïde : Dépression respiratoire (bradypnée), myosis punctiforme, coma.

Sur le plan électrocardiographique, certaines anomalies doivent immédiatement évoquer une toxicité cardiaque :

• Allongement du QRS (> 100-120 ms) : Évocateur d’un effet stabilisant de membrane (blocage des canaux sodiques). Typique des antidépresseurs tricycliques, de la cocaïne, des antiarythmiques de classe I et du propranolol. L’axe droit terminal (onde R en aVR) est un signe de gravité.
• Allongement du QTc (> 500 ms) : Risque de torsades de pointes. Associé aux antipsychotiques, méthadone, sotalol et certains antibiotiques.
• Bradycardies et blocs auriculo-ventriculaires : Évocateurs d’une intoxication aux bêta-bloquants, inhibiteurs calciques ou digoxine.

Mesures à prendre en cas de suspicion d’empoisonnement et d’arrêt cardiaque

La prise en charge doit être agressive et simultanée sur plusieurs fronts. Contactez rapidement l’unité de soins intensifs (USI) la plus proche possédant une expertise en gestion toxicologique. Les intoxications graves nécessitent des soins complexes, comprenant souvent l’hémodialyse, l’intubation et des admissions prolongées en soins intensifs. En attendant le niveau de soins approprié, les mesures suivantes peuvent être prises.

• RÉANIMATION CARDIO-PULMONAIRE (RCP)
  • Procédez à la réanimation cardio-pulmonaire conformément aux directives standard. Cependant, notez que les arrêts toxiques sont souvent précédés d’une hypoxie (opioïdes, dépresseurs du SNC). Une attention particulière à l’oxygénation et à la ventilation est requise.
  • Abstenez-vous d’effectuer des insufflations de sauvetage (bouche-à-bouche) afin de réduire le risque que des contaminants potentiels (cyanure, organophosphorés) ne mettent en danger le sauveteur. Utilisez un ballon insufflateur (BAVU).
  • La RCP peut devoir être prolongée (plusieurs heures) en cas d’arrêt cardiaque sur cœur sain, le temps que l’antidote agisse ou que le toxique soit éliminé.
• Contactez l’expert
  • Contactez le centre antipoison le plus proche (ou appelez le 911 aux États-Unis, 112 dans l’Union européenne, le 15 en France pour le SAMU/Centre Antipoison).
  • Contactez l’unité de soins intensifs la plus proche, spécialisée dans les urgences toxicologiques, pour discuter de l’indication éventuelle d’une assistance circulatoire (ECMO).
• Antidote et Thérapies Spécifiques
  • Administrez l’antidote spécifique dès que vous soupçonnez un empoisonnement (voir Tableau 1).
  • Bicarbonate de sodium molaire (8,4%) : Indiqué en bolus (1-2 mEq/kg) si l’ECG montre un élargissement du QRS (effet stabilisant de membrane), notamment pour les antidépresseurs tricycliques.
  • Insuline-Euglycémie à haute dose (HIE) : Thérapie de choix pour les intoxications sévères aux inhibiteurs calciques et bêta-bloquants réfractaires aux catécholamines. Dose de charge d’insuline rapide (1 UI/kg) suivie d’une perfusion continue (0,5-1 UI/kg/h) avec supplémentation massive en glucose et surveillance du potassium.
  • Émulsion Lipidique Intraveineuse (Intralipide 20%) : Agit comme un « puits lipidique » pour capter les toxines lipophiles (anesthésiques locaux, inhibiteurs calciques, bêta-bloquants, tricycliques). Bolus de 1.5 ml/kg suivi d’une perfusion.
• Décontamination
  • Déshabillez le patient de tout vêtement susceptible d’être contaminé par la substance toxique (particulièrement pour les organophosphorés ou caustiques).
  • Irriguez la peau et les yeux à l’aide d’une solution saline (NaCl) ou de l’eau tiède pendant au moins 15-20 minutes si vous soupçonnez une exposition cutanée à la toxine.
  • Le lavage gastrique n’est plus systématique. Il est rarement utilisé en raison des risques d’aspiration de pneumopathie et des preuves peu concluantes sur son bénéfice clinique. Toutefois, il peut être considéré dans l’heure suivant l’ingestion d’une dose létale d’un toxique non absorbable par le charbon (fer, lithium) après protection des voies aériennes par intubation. Évitez le lavage si vous soupçonnez une perforation ou une ingestion de caustiques.
  • Si le patient est conscient ou intubé, administrez du charbon actif par l’intermédiaire d’une sonde gastrique à raison de 1 g/kg (maximum 50g). N’utilisez pas de charbon actif si plus d’une heure s’est écoulée après l’ingestion, sauf si la substance ingérée a tendance à ralentir le transit (anticholinergiques), à former des bézoards ou s’il s’agit d’une formulation à libération prolongée. Remarque : le charbon actif est inefficace contre les alcools, le lithium, le fer et les métaux lourds.
• Améliorer l’élimination
  • Alcalinisation des urines : Indiquée pour l’intoxication aux salicylés (aspirine) et au méthotrexate, et parfois pour le phénobarbital. L’objectif est un pH urinaire > 7,5, réalisé par une perfusion de bicarbonate de sodium. L’ajout de diurétiques n’est généralement pas recommandé sauf surcharge volémique.
• Élimination avancée et Support Extracorporel
  • Hémodialyse : Efficace pour les toxines de faible poids moléculaire, hydrosolubles et peu liées aux protéines (ex: Méthanol, Éthylène glycol, Lithium, Salicylés, Metformine).
  • Hémofiltration / Plasmaphérèse (indications rares).
  • ECMO (Oxygénation par Membrane Extracorporelle) : Aussi appelée ECPR (Extracorporeal CPR) dans ce contexte. C’est une thérapie de sauvetage cruciale pour les patients en choc cardiogénique réfractaire ou en arrêt cardiaque d’origine toxique. Elle permet de maintenir la perfusion des organes le temps que le métabolisme hépatique ou l’élimination rénale évacue la toxine, permettant ainsi la récupération myocardique (« Bridge to recovery »).

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