Arrêt cardiaque en cas d’hyperthermie et d’hyperthermie maligne
Hyperthermie et hyperthermie maligne
L’hyperthermie se caractérise par une température corporelle supérieure à la plage typique de 36,5-37,6 °C (97,7-99,7 °F) et se distingue de la fièvre (pyrexie) par l’absence de modification du point de consigne hypothalamique. Elle survient lorsque les mécanismes de thermolyse sont dépassés par une production excessive de chaleur (endogène) ou une exposition environnementale extrême (exogène).
Sur le plan physiopathologique, l’hyperthermie induit un état hypermétabolique et inflammatoire systémique sévère, similaire au syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS). La cytotoxicité directe de la chaleur, associée à la réponse inflammatoire, entraîne des dysfonctionnements endothéliaux et une coagulopathie. Des températures corporelles supérieures à 40 °C (104 °F) sont potentiellement mortelles et peuvent précipiter un arrêt cardiaque par hypoxie tissulaire, acidose métabolique et hyperkaliémie. La classification clinique et la prise en charge de l’hyperthermie sont décrites dans le tableau 1 ci-dessous.
| Gravité | Présentation clinique | Traitement et prise en charge |
|---|---|---|
| Hyperthermie légère (Épuisement par la chaleur) | Soif intense, faiblesse, céphalées, nausées. Peau froide et moite, tachycardie modérée. | Mise au repos dans un environnement frais. Refroidissement passif (déshabillage). Réhydratation orale avec solutés électrolytiques froids. |
| Syncope due à la chaleur | Malaise, anxiété, vertiges, hypotension orthostatique, syncope brève. | Position allongée, jambes surélevées dans un environnement froid. Fluides intraveineux froids si intolérance orale (1-2 L de cristalloïde, débit 500 ml/h). Douche froide, packs de glace aux grands plis (axillaire, inguinal). |
| Coup de chaleur (>40 °C) (Urgence vitale) | Symptômes neurologiques centraux (confusion, délire, convulsions, coma). Peau chaude et sèche (anhidrose classique) ou profuse (forme d’effort). Tachycardie extrême, hypotension, choc distributif. |
Refroidissement actif immédiat (immersion ou évaporation). Contrôle des voies aériennes (intubation si GCS < 8). Remplissage vasculaire prudent guidé par l’hémodynamique. Correction des troubles électrolytiques. Benzodiazépines pour prévenir les frissons. |
Considérations hémodynamiques et arrêt cardiaque
Chez le patient cardiaque, l’hyperthermie impose une contrainte majeure. La vasodilatation cutanée massive destinée à la thermolyse réduit les résistances vasculaires systémiques et la précharge, nécessitant une augmentation compensatoire du débit cardiaque. Lorsque la demande métabolique dépasse l’apport en oxygène, une ischémie myocardique peut survenir, précipitant des arythmies malignes ou une activité électrique sans pouls (AESP).
La température corporelle doit diminuer de manière contrôlée. L’objectif est une réduction rapide jusqu’à 38-39 °C, puis un ralentissement pour éviter l’hypothermie rebond. Une vitesse de refroidissement de 0,1 °C/min est souvent visée, mais dans le coup de chaleur sévère, un refroidissement plus agressif (ex: immersion dans l’eau glacée) est recommandé jusqu’à atteindre une température rectale de 38 °C.
Hyperthermie maligne
L’hyperthermie maligne (HM) est une pharmacogénétique rare mais létale, caractérisée par une réponse hypermétabolique incontrôlée du muscle squelettique. Elle peut se manifester dans deux circonstances principales :
- La forme classique anesthésique : En raison d’une mutation génétique, le plus souvent du gène du récepteur de la ryanodine (RYR1) situé sur le chromosome 19. Cette mutation entraîne une libération massive de calcium du réticulum sarcoplasmique vers le myoplasme lors de l’exposition aux agents anesthésiques halogénés (ex: sévoflurane, desflurane) ou à la succinylcholine.
- La forme non anesthésique (Syndrome sérotoninergique ou réponse sympathomimétique) : En tant que réponse idiosyncrasique ou toxique à des substances stimulant le système nerveux sympathique ou sérotoninergique, telles que la MDMA (ecstasy), les amphétamines, ou la cocaïne. Bien que le mécanisme moléculaire diffère légèrement, le résultat clinique de l’hyperthermie sévère est comparable.
Signes cliniques et physiopathologie
Dans les deux cas, il y a une activation musculaire soutenue, entraînant une consommation excessive d’oxygène et d’ATP, ainsi qu’une forte production de chaleur. La présentation clinique inclut :
- Une augmentation rapide et inexpliquée du CO2 expiré (etCO2), souvent le signe le plus précoce lors d’une anesthésie générale.
- Une rigidité musculaire généralisée (notamment un spasme des masséters).
- Une tachycardie inexpliquée et des arythmies ventriculaires.
- Une acidose mixte (respiratoire et métabolique) sévère.
- Le développement ultérieur d’une hyperkaliémie menaçante, d’une rhabdomyolyse (myoglobinurie) et d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
Prise en charge urgente
Cet état est potentiellement mortel et nécessite une intervention immédiate :
- Arrêt immédiat de l’agent déclencheur (anesthésiques volatils). Hyperventilation en oxygène pur (FiO2 100%) à haut débit.
- Administration de Dantrolène sodique : Il s’agit de l’antidote spécifique qui bloque la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique. La dose initiale est de 2,5 mg/kg IV, répétée jusqu’à stabilisation des symptômes (dose maximale souvent autour de 10 mg/kg).
- Refroidissement actif : Mesures internes (lavage gastrique/vésical froid) et externes.
- Traitement de l’hyperkaliémie et de l’acidose : Bicarbonate de sodium, insuline/glucose, calcium IV si nécessaire.
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