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Arrêt cardiaque soudain et réanimation cardio-pulmonaire (RCP)

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  1. Introduction à l'arrêt cardiaque soudain et à la réanimation
    4 Chapters
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  2. Physiologie et mécanismes de la réanimation
    2 Chapters
  3. Causes de l'arrêt cardiaque soudain et de la mort
    2 Chapters
  4. Atlas ECG des tachyarythmies ventriculaires en cas d'arrêt cardiaque
    8 Chapters
  5. Réanimation cardio-pulmonaire
    10 Chapters
  6. Circonstances particulières
    11 Chapters
Progression du Section
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Hyperthermie et hyperthermie maligne

L’hyperthermie se caractérise par une température corporelle supérieure à la plage typique de 36,5-37,6 °C (97,7-99,7 °F). Elle survient lorsque la production ou l’acquisition de chaleur dépasse la capacité du corps à l’éliminer.

L’hyperthermie peut induire un état inflammatoire similaire au syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS). Des températures corporelles supérieures à 40 °C (104 °F) sont potentiellement dangereuses et peuvent précipiter un arrêt cardiaque. La classification de l’hyperthermie est décrite dans le tableau 1 ci-dessous.

Gravité Présentation clinique Traitement
Hyperthermie légère Soif. Faiblesse. Environnement froid.
Refroidissement passif.
Liquides oraux froids.
Syncope due à la chaleur Malaise, anxiété, vertiges, syncope. Environnement froid.
Fluides intraveineux froids (1-2 L de cristalloïde, avec un débit de 500 ml/h).
Douche froide.
Packs de glace.
Coup de chaleur (>40 °C) Symptômes neurologiques, confusion, convulsions, tachycardie, hypotension, coma. Comme ci-dessus mais avec des températures plus basses.
Remplacement des électrolytes.
Des perfusions importantes de liquides sont généralement nécessaires.
Tableau 1. Classification de l’hyperthermie.

La température corporelle doit diminuer à une vitesse de 0,1 °C/min pendant le processus de refroidissement.

Hyperthermie maligne

L’hyperthermie maligne peut se manifester dans deux circonstances principales :

  • En raison d’une mutation génétique du récepteur RYR1, qui entraîne une contraction musculaire persistante lors de l’administration d’agents anesthésiques halogénés.
  • En tant que réponse idiosyncrasique à des substances telles que la MDMA (ecstasy) ou les amphétamines.

Dans les deux cas, il y a une activation musculaire soutenue, entraînant une forte production de chaleur, une acidose et le développement ultérieur d’une hyperkaliémie. Cet état est potentiellement mortel et nécessite une intervention rapide, y compris la sédation et l’administration de dantrolène.

Références

DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995;30:169-75.

Safar P, Paradis NA, Weil MH. Asphyxial cardiac arrest. In: Paradis NA, Halperin HR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, éditeurs. Cardiac arrest-the science and practice of resuscitation medicine.

Kitamura T, Kiyohara K, Sakai T, et al. Epidemiology and outcome of adult out-of-hospital cardiac arrest of non-cardiac origin in Osaka: a population-based study. BMJ Open 2014;4:e006462.

Deasy C, Bray J, Smith K, et al. Hanging-associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med 2013;30:38-42.

Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989;29:1430-3.

Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Use of CPR in hemorrhagic shock, a dog model (utilisation de la réanimation cardiopulmonaire en cas de choc hémorragique, un modèle canin). J Trauma Acute Care Surg 2016;81:27-33.

Watts S, Smith JE, Gwyther R, Kirkman E. Les compressions thoraciques fermées réduisent la survie dans un modèle animal d’arrêt cardiaque traumatique induit par une hémorragie. Resuscitation 2019;140:37-42.

Endo A, Kojima M, Hong ZJ, Otomo Y, Coimbra R. Open-chest versus closed-chest cardiopulmonary resuscitation in trauma patients with signs of life upon hospital arrival: a retrospective multicenter study. Crit Care 2020;24:541.

Ebo DG, Clarke RC, Mertes PM, et al. Mécanismes moléculaires et physiopathologie de l’hypersensibilité périopératoire et de l’anaphylaxie : une revue narrative. Br J Anaesth 2019;123:e384-9.

Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, et al. Causes de l’arrêt cardiaque à l’hôpital et influence sur le résultat. Resuscitation 2012;83:1206-11.

Wang CH, Huang CH, Chang WT, et al. The effects of calcium and sodium bicarbonate on severe hyperkalaemia during cardiopulmonary resuscitation: a retrospective cohort study of adult in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2016;98:105-11.

Saarinen S, Nurmi J, Toivio T, et al. Le traitement approprié de la cause primaire sous-jacente de l’AEP pendant la réanimation améliore-t-il la survie des patients ? Resuscitation 2012;83:819-22.

Mroczek T, Gladki M, Skalski J. Successful resuscitation from accidental hypothermia of 11.8 degrees C: where is the lower bound for human beings? Eur J Cardiothorac Surg 2020;58:109-12.

Stephen CR, Dent SJ, Hall KD, Smith WW. Physiologic reactions during profound hypothermia with cardioplegia. Anesthesiology 1961;22:873-81.

Frei C, Darocha T, Debaty G, et al. Clinical characteristics and outcomes of witnessed hypothermic cardiac arrest: a systematic review on rescue collapse. Resuscitation 2019;137:4-18.

Wood S. Interactions entre l’hypoxie et l’hypothermie. Annu Rev Physiol 1991;53:71-85.

Podsiadlo P, Darocha T, Svendsen OS, et al. Outcomes of patients suffering unwitnessed hypothermic cardiac arrest rewarmed with extracorporeal life support: a systematic review. Artif Organs 2020.

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