Déséquilibre électrolytique et arrêt cardiaque

Des déséquilibres électrolytiques importants peuvent précipiter un arrêt cardiaque et constituent l’une des causes réversibles classiques (les « 4 H » et « 4 T » de la réanimation spécialisée). Ils sont des étiologies potentiellement réversibles lorsqu’ils sont traités rapidement et de manière appropriée. Les gaz du sang veineux et artériel (gazométrie) permettent une analyse rapide des niveaux d’électrolytes (notamment le potassium, le sodium et le calcium ionisé) au lit du patient. L’électrocardiographie (ECG) est un outil précieux pour détecter et évaluer la gravité physiopathologique des troubles électrolytiques, en particulier avant que les résultats de laboratoire formels ne soient disponibles. Notamment :

• L’hyperkaliémie et l’hypokaliémie peuvent toutes deux provoquer des arythmies potentiellement mortelles et un arrêt cardiaque. L’hyperkaliémie est le trouble électrolytique le plus fréquemment rencontré dans les scénarios d’arrêt cardiaque intrahospitalier.
• L’hypocalcémie, bien qu’elle puisse provoquer un arrêt cardiaque par allongement majeur du QT ou diminution de la contractilité, est une cause moins fréquente.
• L’hypercalcémie, l’hyponatrémie, l’hypernatrémie, l’hypomagnésémie et l’hypermagnésémie sont des facteurs précipitants plus rares de l’arrêt cardiaque soudain, mais contribuent souvent à l’instabilité hémodynamique.

Déséquilibre sodique

Le sodium est le principal déterminant de l’osmolarité plasmatique. Ni l’hyponatrémie ni l’hypernatrémie ne provoquent généralement de modifications spécifiques et discernables de l’ECG, contrairement au potassium ou au calcium. Cependant, des désordres extrêmes peuvent entraîner un collapsus cardiovasculaire.

Hyponatrémie

L’hyponatrémie sévère (généralement < 120 mmol/L) entraîne principalement des symptômes neurologiques dus à l'œdème cérébral. La prise en charge efficace de l’hyponatrémie nécessite une identification minutieuse de son étiologie (hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique), de sa gravité (tableau 2) et de son apparition dans le temps. Il est primordial de distinguer l’hyponatrémie aiguë de l’hyponatrémie chronique, en fonction de la rapidité de son apparition, car cela dicte la vitesse de correction.

La principale préoccupation dans la correction de l’hyponatrémie est la prévention du syndrome de démyélinisation osmotique (SDO), anciennement connu sous le nom de myélinolyse pontine centrale. Une correction trop rapide du sodium peut entraîner une démyélinisation catastrophique et irréversible des neurones pontins.

• Hyponatrémie aiguë (< 48 heures) : Le cerveau n’a pas eu le temps de s’adapter. Une correction rapide est préférable si les symptômes sont sévères (convulsions, coma). Une augmentation de 1 à 2 mEq/L par heure pour un total de 4 à 6 mEq/L en 24 heures peut être envisagée, souvent via du sérum salé hypertonique (NaCl 3%).
• Hyponatrémie chronique (durée > 48 heures) : En raison des adaptations cellulaires (perte d’osmolytes intracellulaires), une correction rapide comporte un risque majeur d’induire un syndrome de démyélinisation osmotique (SDO). Il est donc recommandé d’augmenter le taux de sodium sérique de 8 mEq/L (voire 6 mEq/L pour les patients à haut risque) au maximum au cours des 24 premières heures.
• Hyponatrémie de durée inconnue : Par mesure de sécurité, ces cas sont traités comme des hyponatrémies chroniques.

Degré d’hyponatrémie	P/S-Na	Effets courants
Légère	>130-135 mmol/l	Souvent asymptomatique. Troubles cognitifs légers, vertiges, troubles de l’équilibre.
Modérée	125-129 mmol/l	Maux de tête, nausées, vomissements, crampes musculaires, apathie, confusion, altération des réflexes.
Sévère	<125 mmol/l	Stupeur, crises d’épilepsie, coma, arrêt respiratoire central, hernie du tronc cérébral et décès.

Hypernatrémie

Définition : Na+ > 145 mmol/L. L’hypernatrémie sévère (> 160 mmol/L) reflète presque toujours un déficit hydrique majeur.

L’hypernatrémie ne provoque pas directement d’arrêt cardiaque par arythmie primaire. Cependant, une hypernatrémie sévère peut entraîner une hypovolémie critique, une hypotension et une dépression myocardique, pouvant aboutir à un collapsus circulatoire.

Déséquilibre calcique

Le calcium joue un rôle crucial dans le potentiel d’action cardiaque (phase de plateau) et dans le couplage excitation-contraction. Les variations de la calcémie affectent donc directement la contractilité et la conduction électrique.

Hypercalcémie

Définition : Calcium sérique total > 2,6 mmol/l ou Calcium ionisé > 1,30 mmol/l. Une crise hypercalcémique est généralement définie par une calcémie > 3,5 mmol/l.

Dans environ 90 % des cas, l’hypercalcémie est attribuée à une hyperparathyroïdie primaire ou à des étiologies néoplasiques (métastases osseuses, myélome, sécrétion de PTH-rp). Les autres causes sont l’immobilisation prolongée, la sarcoïdose (et autres granulomatoses), la thyrotoxicose, l’hypercalcémie hypocalciurique familiale, la maladie d’Addison, l’insuffisance rénale, les interventions thérapeutiques à base de tamoxifène ou de lithium, l’administration de diurétiques thiazidiques et la supplémentation excessive en calcium et en vitamine D.

ECG en cas d’hypercalcémie

L’hypercalcémie raccourcit la phase 2 du potentiel d’action.

• Modifications typiques de l’ECG :
  • Intervalle QT raccourci (signe le plus précoce et fréquent).
  • Disparition du segment ST (l’onde T commence immédiatement à la fin du QRS).
  • Atténuation de l’amplitude de l’onde T.
  • Durée du QRS prolongée (dans les formes sévères).
  • Bloc AV (bloc AV 1, bloc AV 2, bloc AV 3).
• Modifications moins fréquentes de l’ECG :
  • Augmentation de l’amplitude du QRS.
  • Ondes d’Osborn (onde J).
  • Élévation du segment ST en V1-V2 (mimant un infarctus).
  • Dysfonctionnement du nœud sinusal (bradycardie).
  • Tachycardie ventriculaire (TV), fibrillation ventriculaire (FV).

Présentation clinique

La présentation clinique peut être résumée par l’adage anglais « Stones, bones, abdominal groans, and psychic moans ».

• Confusion, léthargie, coma
• Douleur abdominale, constipation, pancréatite
• Polyurie et polydipsie (diabète insipide néphrogénique) entraînant une déshydratation
• Hypotension
• Arythmies et modifications de l’ECG
• Arrêt cardiaque (rarement, en cas de taux extrêmes)

Traitement

La priorité est la restauration du volume intravasculaire, car la plupart des patients sont gravement déshydratés.

• Réhydratation intraveineuse : NaCl 0,9 % (sérum physiologique) est le traitement initial fondamental (200-300 ml/h selon tolérance cardiaque) pour favoriser la calciurèse.
• Furosémide : 1 mg/kg IV. Attention : les diurétiques de l’anse ne doivent être utilisés qu’après correction de l’hypovolémie pour éviter d’aggraver l’insuffisance rénale et les troubles électrolytiques.
• Corticostéroïdes : Hydrocortisone 200-300 mg IV (efficace pour les causes granulomateuses ou hématologiques).
• Bisphosphonates : Pamidronate 30-90 mg IV ou Zolédronate (action retardée de 24-48h).
• Traitement de la cause sous-jacente.
• Hémodialyse en cas d’insuffisance rénale sévère ou d’hypercalcémie menaçante réfractaire.

Hypocalcémie

Définition : Calcium ionisé < 1,1 mmol/L.

L’hypocalcémie peut avoir diverses causes, notamment la pancréatite aiguë, l’alcalose respiratoire due à l’hyperventilation (qui augmente la liaison du calcium à l’albumine), la rhabdomyolyse (en particulier la phase initiale), la septicémie, les tumeurs malignes avec métastases ostéoblastiques, la diminution de l’absorption du calcium et/ou l’augmentation de l’excrétion du calcium. Elle est fréquente en cas d’insuffisance rénale chronique, de résections pancréatiques ou intestinales (entraînant un “syndrome de l’intestin court”), de chirurgies de la parathyroïde et de la thyroïde. Des médicaments et agents tels que les bisphosphonates, la calcitonine, le citrate (chélateur du calcium lors des transfusions massives), la phénytoïne, le phosphate et le foscarnet sont aussi impliqués.

Cliniquement, l’hypocalcémie se manifeste par une hyperexcitabilité neuromusculaire : paresthésies, tétanie, signe de Chvostek (contraction faciale à la percussion du nerf facial) et signe de Trousseau (spasme carpien après occlusion artérielle).

ECG en cas d’hypocalcémie

L’hypocalcémie prolonge la phase 2 du potentiel d’action.

• Intervalle QT allongé (aux dépens du segment ST) : c’est le signe cardinal.
• Raccourcissement de la durée du QRS (parfois observé).
• Modifications moins fréquentes de l’ECG :
  • Bloc AV
  • Bradycardie sinusale
  • Bloc SA
  • Fibrillation ventriculaire (FV) : rare, mais risque accru si le QT est très long (torsades de pointes).

Traitement

• Chlorure de calcium 10 %, 10-20 ml IV (plus irritant pour les veines périphériques, préférer une voie centrale si possible, mais apporte 3 fois plus de calcium élémentaire que le gluconate). Indispensable en cas d’arrêt cardiaque ou d’instabilité hémodynamique.
• Gluconate de calcium 10 %, 10-30 ml IV (mieux toléré en périphérie).
• Sulfate de magnésium 50 %, 4-8 mmol IV si une hypomagnésémie est associée (fréquent).

Potassium

Le potassium est le principal cation intracellulaire et détermine le potentiel de repos de la membrane cellulaire. L’ECG est particulièrement utile dans les troubles du potassium, car les modifications électriques précèdent souvent l’arrêt circulatoire. L’ECG peut être utilisé pour évaluer la gravité physiologique du déséquilibre potassique mieux que la valeur biologique seule.

Hyperkaliémie

Définition : K+ > 5,5 mmol/L. Une hyperkaliémie sévère est généralement définie par un taux > 6,5 mmol/L ou la présence de modifications ECG.

Causes de l’hyperkaliémie :

• Maladie rénale (insuffisance rénale aiguë, insuffisance rénale chronique, insuffisance rénale terminale) : cause la plus fréquente.
• Médicaments affectant le système rénine-angiotensine-aldostérone :
  • Inhibiteurs de l’ECA (énalapril, ramipril, etc.).
  • ARA II (losartan, candésartan, etc.).
  • ARNI (sacubitril valsartan).
  • ARM (spironolactone, éplérénone, finérénone).
• AINS (ibuprofène, naproxène, etc.) diminuant la perfusion rénale.
• Déplacement transcellulaire (shift) :
  • Acidose métabolique.
  • Insulinodéficience (acidocétose diabétique).
  • Bêta-bloquants non sélectifs.
  • Intoxication digitalique (blocage de la pompe Na/K ATPase).
  • Succinylcholine (curare dépolarisant).
• Lyse cellulaire massive :
  • Rhabdomyolyse (traumatisme, écrasement).
  • Syndrome de lyse tumorale.
  • Hémolyse.
• Maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne).
• Pseudo-hyperkaliémie : hémolyse dans le tube de prélèvement (garrot trop serré, aspiration difficile).

Dans le myocarde, l’hyperkaliémie entraîne une diminution du potentiel de repos membranaire (le rendant moins négatif), ce qui inactive les canaux sodiques rapides. Cela conduit à un ralentissement de la conduction des impulsions (élargissement du QRS). Les manifestations cliniques significatives sont souvent évidentes lorsque les concentrations de potassium sérique dépassent 7 mmol/L, bien que la tolérance soit meilleure chez l’insuffisant rénal chronique.

ECG en cas d’hyperkaliémie

Il existe une progression classique des signes, mais elle n’est pas toujours linéaire.

Hyperkaliémie légère (P-Potassium 5,5-5,9 mmol/L)

• Les ondes T symétriques, hautes, pointues (en « tente ») et à base étroite sont les premières modifications de l’ECG (accélération de la repolarisation).
• Si le patient présente une hypertrophie ventriculaire gauche avec un changement ST-T secondaire depuis le début, ces changements peuvent être “pseudonormalisés”.
• Les modifications de l’onde T sont mieux visibles dans les dérivations précordiales (typiquement V2-V4).

Hyperkaliémie modérée (P-Potassium 6,0-6,4 mmol/L)

• Aplatissement et élargissement, puis diminution de l’amplitude de l’onde P.
• Intervalle PR (PQ) prolongé.
• Occasionnellement, un bloc SA, un bloc AV II ou un bloc AV III se produit.
• Les patients atteints du syndrome de WPW peuvent perdre leur onde delta car la voie accessoire conduit moins bien en cas d’hyperkaliémie.
• Des élévations du segment ST sont parfois observées dans les segments V1-V2 (pseudo-infarctus).

Hyperkaliémie sévère (P-Potassium >6,5 mmol/L)

• Disparition de l’onde P (rythme sinoventriculaire).
• Élargissement progressif du complexe QRS (aspect de bloc de branche atypique).
• Le complexe QRS élargi et l’onde T fusionnent pour former une onde sinusoïdale. Ce signal indique une dépolarisation agonique et précède immédiatement la fibrillation ventriculaire ou l’asystolie.

Traitement de l’hyperkaliémie

Le traitement urgent repose sur trois piliers : la stabilisation membranaire, le transfert intracellulaire du potassium, et l’élimination du potassium.

1. Stabilisation membranaire (Immédiat) : En cas d’hyperkaliémie sévère ou de modifications ECG, administrez immédiatement 10 ml de chlorure de calcium à 10% (préférentiel en arrêt cardiaque ou instabilité) ou de gluconate de calcium par voie intraveineuse directe lente (2-3 min). Cela ne baisse pas la kaliémie mais protège le cœur des arythmies pendant 30 à 60 minutes.
2. Transfert intracellulaire (Shift) :
   • Commencez une perfusion d’insuline et de glucose : le protocole standard consiste en 10 unités d’insuline rapide mélangées à 25-50 g de glucose (ex: 50 ml de G50% ou 250 ml de G10%), administrés en 15-30 minutes. L’effet débute en 15-30 min.
   • Envisagez l’administration de salbutamol (agoniste bêta-2) par nébulisation (10-20 mg) ou IV, qui agit en synergie avec l’insuline.
   • Le bicarbonate de sodium (50 mmol IV) est controversé et généralement réservé aux cas d’acidose métabolique sévère associée.
3. Élimination du potassium :
   • Diurétiques de l’anse (Furosémide 40-80 mg IV) si la fonction rénale résiduelle le permet.
   • Résines échangeuses d’ions (ex: Kayexalate, Patiromer) : action lente, inutile en urgence vitale immédiate.
   • L’hémodialyse reste l’intervention la plus efficace et définitive en cas d’hyperkaliémie réfractaire ou d’insuffisance rénale terminale.

Hypokaliémie

Définition : K+ < 3,5 mmol/L. L'hypokaliémie sévère est définie par un taux < 2,5 mmol/L.

Causes de l’hypokaliémie :

• Pertes digestives : Diarrhée abondante, vomissements, fistules, abus de laxatifs.
• Pertes rénales :
  • Utilisation de diurétiques (thiazidiques et de l’anse).
  • Hyperaldostéronisme primaire (Syndrome de Conn) ou secondaire.
  • Syndrome de Cushing, corticothérapie.
  • Consommation excessive de réglisse (effet pseudo-aldostérone).
  • Hypomagnésémie (empêche la réabsorption rénale du potassium).
  • Polyurie post-obstructive.
• Déplacement intracellulaire (Redistribution) :
  • Alcalose métabolique.
  • Insulinothérapie excessive.
  • Agonistes bêta-adrénergiques (par exemple, salbutamol, dobutamine).
  • Traitement de l’anémie mégaloblastique (reprise de l’hématopoïèse).

Des complications d’une gravité significative peuvent se manifester à des niveaux aussi bas que 3,0 mmol/L, surtout si l’installation est rapide. L’hypokaliémie présente des risques accrus chez les patients traités à la digoxine (majoration de la toxicité) ou présentant des anomalies cardiaques structurelles (cardiopathie ischémique, hypertrophique). Dans ces circonstances, l’hypokaliémie peut précipiter des arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital.

Manifestations chronologiques de l’ECG en réponse à la diminution des taux de potassium :

1. L’onde T s’aplatit, présente une augmentation de la largeur et une diminution de l’amplitude. Une hypokaliémie sévère peut induire une inversion de l’onde T.
2. Dépression du segment ST (sous-décalage).
3. Allongement de l’intervalle PQ, accompagné d’une onde P augmentée et élargie.
4. Allongement de l’intervalle QT apparent (en réalité intervalle QU).
5. L’apparition d’ondes U pathologiques, qui sont les plus importantes dans les dérivations V2-V3. En cas d’hypokaliémie sévère, l’amplitude de l’onde U peut dépasser celle de l’onde T, donnant un aspect de « chameau » à la repolarisation.
6. Évolution potentielle vers un arrêt cardiaque.

Le risque majeur est l’allongement de l’intervalle QT induisant des torsades de pointes (tachycardie ventriculaire polymorphe). En outre, l’hypokaliémie peut précipiter une tachycardie ventriculaire (TV) monomorphe ou une fibrillation ventriculaire.

Traitement de l’hypokaliémie

La voie orale est préférée pour les cas légers à modérés. La voie IV est requise en cas d’urgence ou d’intolérance digestive.

• Remplacement potassique : Administrer du chlorure de potassium (KCl) par perfusion. La vitesse standard est de 10 mmol/h. La vitesse de perfusion maximale sur voie périphérique est de 20 mmol/h (risque de veinite).
• En situation d’arrêt cardiaque ou d’arythmie menaçante : Un remplacement rapide est nécessaire. Jusqu’à 2 mmol/min peuvent être administrés pendant 10 minutes, suivis de 10 mmol pendant 5 à 10 minutes, idéalement par voie centrale et sous surveillance ECG continue.
• Correction du Magnésium : Administrez systématiquement du sulfate de magnésium (ex: 4-8 mmol IV), car l’hypokaliémie est souvent résistante au traitement si l’hypomagnésémie concomitante n’est pas corrigée.

Déséquilibre en magnésium

Le magnésium est un cofacteur essentiel de la pompe Na+/K+ ATPase et régule les canaux calciques.

Hypermagnésémie

Définition : >1,1 mmol/L. Les symptômes cliniques apparaissent généralement > 2,0 mmol/L.

Bien que rare, une hypermagnésémie sévère agit comme un inhibiteur calcique puissant et un dépresseur du système nerveux central. Elle peut provoquer une paralysie musculaire, une hypotension réfractaire, des troubles de la conduction et l’asystolie. Les causes les plus fréquentes sont l’insuffisance rénale et l’hypermagnésémie iatrogène (traitement de la pré-éclampsie, abus de laxatifs contenant du magnésium).

Caractéristiques cliniques et ECG

• Clinique : Perte des réflexes ostéotendineux (signe précoce), hypotension, dépression respiratoire, narcose.
• Modifications de l’ECG :
  • Intervalle PR allongé.
  • Intervalle QT allongé.
  • Élargissement du QRS.
  • Bloc AV de haut grade et asystolie en cas de taux extrêmes.
  • Note : Contrairement à l’hypomagnésémie, l’hypermagnésémie ne provoque pas de torsades de pointes.

Traitement de l’hypermagnésémie

Le traitement est indiqué si des symptômes cardiovasculaires ou neuromusculaires sont présents.

• Antagonisme direct : Injection de chlorure de calcium à 10 % (5-10 ml IV) ou de gluconate de calcium. Le calcium antagonise directement les effets neuromusculaires et cardiaques du magnésium.
• Excrétion rénale : Perfusion de NaCl 0,9 % associée à du furosémide 1 mg/kg pour favoriser la magnésiurie (si fonction rénale conservée).
• L’hémodialyse reste l’intervention de choix en cas d’hypermagnésémie sévère chez l’insuffisant rénal.

Hypomagnésémie

Définition : S-Mg2+ < 0,6 mmol/L.

L’hypomagnésémie est très fréquente chez les patients hospitalisés en soins intensifs. Elle peut potentialiser la toxicité de la digoxine et rend le myocarde plus susceptible aux arythmies ventriculaires.

• Causes : Alcoolisme chronique, malabsorption, diarrhées, diurétiques, inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), aminosides, cisplatine.
• Symptômes : Similaires à l’hypocalcémie (tremblements, ataxie, tétanie, nystagmus, convulsions).
• Corrélation électrolytique : Elle entraîne souvent une hypokaliémie réfractaire (par fuite rénale de K+) et une hypocalcémie (par résistance à la PTH).
• Modifications de l’ECG :
  • Allongement du PR et du QTc.
  • Élargissement modéré du QRS.
  • Risque majeur de Torsades de pointes (TdP).
• Traitement :
  • Hypomagnésémie sévère ou arythmie : 2 g de sulfate de magnésium à 50 % (4 ml ; 8 mmol) par voie IV lente (10-15 minutes).
  • Torsades de pointes (Arrêt cardiaque ou instabilité) : 2 g de sulfate de magnésium IV direct (bolus) en 1 à 2 minutes. C’est le traitement de référence, même si la magnésémie est normale.