Arrêt cardiaque dû à l’hypoxie et à l’asphyxie

Hypoxie et asphyxie : Définitions et concepts

Dans le contexte de la médecine d’urgence et de la réanimation, il est crucial de distinguer ces deux entités physiopathologiques qui, bien que liées, présentent des nuances importantes :

• L’hypoxie fait référence à une pression partielle réduite de l’oxygène dans le sang (hypoxémie) ou à un apport insuffisant d’oxygène au niveau tissulaire. Elle peut survenir sans arrêt ventilatoire initial.
• L’asphyxie se caractérise par une ventilation insuffisante ou absente (échanges gazeux compromis), entraînant une hypoxie sévère associée à une hypercapnie (acidose respiratoire).

Étiologies de l’arrêt cardiaque hypoxique :

Les causes de l’arrêt cardiaque d’origine asphyxique sont nombreuses et peuvent être classées selon le mécanisme d’obstruction ou de défaillance respiratoire. Elles correspondent souvent aux causes réversibles identifiées par les « H » (Hypoxie) dans les algorithmes de réanimation avancée.

1. Traumatismes et blessures :
   • Les traumatismes faciaux ou cervicaux directs peuvent provoquer des lésions des voies respiratoires, entraînant leur obstruction par œdème, hémorragie ou distorsion anatomique.
   • Les lésions du système nerveux central (SNC), notamment les traumatismes crâniens graves ou les lésions de la moelle épinière haute, peuvent provoquer une apnée centrale ou une hypoventilation neurogène.
2. Affections respiratoires et obstruction des voies aériennes :
   • Pneumothorax sous tension (compromission ventilatoire et hémodynamique)
   • Noyade (hypoxie par immersion/submersion)
   • Obstruction des voies respiratoires supérieures (corps étranger, œdème de Quincke, épiglottite)
   • Pendaison et strangulation
   • Pneumonie sévère et SDRA
   • Maladie de haute altitude
   • Aspiration (inhalation de contenu gastrique)
   • Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC / BPCO) décompensée
   • Bronchospasme sévère (asthme aigu grave)
3. Causes neurologiques et systémiques :
   • Coma d’origine toxique ou métabolique (perte du réflexe de protection des voies aériennes)
   • Syndromes d’hypoventilation centrale (ex: syndrome d’Ondine)
   • Maladies neuromusculaires (ex: Guillain-Barré, Myasthénie grave)
   • Anémie sévère (hypoxie anémique par défaut de transport)

L’évolution naturelle de l’asphyxie et physiopathologie

La physiopathologie de l’arrêt cardiaque asphyxique diffère fondamentalement de l’arrêt cardiaque soudain d’origine arythmique (comme la fibrillation ventriculaire ischémique). Si la ventilation est totalement inhibée (comme c’est le cas lors d’une obstruction aiguë des voies respiratoires), la cascade d’événements est prévisible et rapide.

La saturation en oxygène du sang diminue rapidement. Contrairement à l’arrêt par FV où le sang artériel est bien oxygéné au moment de l’arrêt, dans l’asphyxie, les réserves en oxygène sont épuisées avant l’arrêt circulatoire. En l’espace de 1 à 2 minutes, la saturation en oxygène tombe à environ 60 %, ce qui entraîne une perte de conscience. L’hypoxie tissulaire conduit à un métabolisme anaérobie, générant une acidose métabolique sévère qui s’ajoute à l’acidose respiratoire (acidose mixte).

Le myocarde réagit à l’hypoxie et à l’acidose par une dépression de la contractilité et une bradycardie progressive. Le myocarde réduit son métabolisme (une constatation constante dans les syndromes coronariens aigus et l’ischémie globale). Entre 3 et 8 minutes, l’épuisement des réserves d’ATP myocardique conduit à une activité électrique sans pouls (AESP). L’AESP évolue inéluctablement vers l’asystolie en quelques minutes, comme le soulignent les études de DeBehnke et al. et de Safar et al.

La majorité des arrêts cardiaques asphyxiques commencent par une bradycardie extrême ou une AESP et évoluent vers l’asystolie. Les rythmes choquables (fibrillation ventriculaire [FV], tachycardie ventriculaire [TV]) sont rares dans les arrêts cardiaques hypoxiques, comme le montre le fait que seulement 0,5 % de tous les arrêts présentent une FV sur l’enregistrement ECG initial (Kitamura et al., Deasy et al.). Cependant, une FV peut survenir secondairement lors de la réoxygénation ou en cas de cardiopathie sous-jacente.

Une obstruction complète des voies respiratoires non levée entraîne une AESP et un arrêt cardiaque irréversible dans les 8 à 10 minutes suivant le début de l’asphyxie.

Spécificités de la réanimation de l’arrêt hypoxique

L’arrêt cardiaque dû à l’asphyxie ou à l’hypoxie est pris en charge selon l’algorithme standard de réanimation cardiopulmonaire (ACLS), mais avec des priorités spécifiques :

• Priorité à l’oxygénation et la ventilation : Contrairement à l’arrêt cardiaque primaire où les compressions thoraciques seules peuvent suffire initialement, les interventions visant à réoxygéner le patient sont d’une importance capitale. La restauration d’un contenu artériel en oxygène est le facteur critique pour obtenir un retour à une circulation spontanée (ROSC).
• Gestion des voies aériennes : L’intubation trachéale ou l’utilisation d’un dispositif supra-glottique doit être envisagée plus précocement pour permettre une ventilation efficace en oxygène pur (FiO2 100%).
• Traitement de la cause : La levée de l’obstacle (ex: manœuvre de Heimlich, aspiration, exsufflation d’un pneumothorax) est un prérequis absolu à la réussite de la réanimation.

En cas d’arrêt cardiaque dû à l’asphyxie, la probabilité de retour à une circulation spontanée (ROSC) peut être élevée si la cause est levée rapidement, car le cœur est souvent sain initialement (contrairement à l’infarctus). Cependant, le taux de survie global reste très faible, tout comme la proportion de survivants ayant une bonne fonction neurologique, en raison de la souffrance cérébrale prolongée avant l’arrêt cardiaque (tableau 1).

Références

DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation : a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995;30:169-75.

Safar P, Paradis NA, Weil MH. Asphyxial cardiac arrest. In : Paradis NA, Halperin HR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, éditeurs. Cardiac arrest-the science and practice of resuscitation medicine.

Kitamura T, Kiyohara K, Sakai T, et al. Epidemiology and outcome of adult out-of-hospital cardiac arrest of non-cardiac origin in Osaka : a population-based study. BMJ Open 2014;4:e006462.

Deasy C, Bray J, Smith K, et al. Hanging-associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med 2013;30:38-42.

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