Déséquilibre électrolytique et arrêt cardiaque

Des déséquilibres électrolytiques importants peuvent précipiter un arrêt cardiaque et sont des étiologies potentiellement réversibles lorsqu’ils sont traités rapidement et de manière appropriée. Les gaz du sang veineux et artériel peuvent être utilisés pour l’analyse des niveaux d’électrolytes. L’électrocardiographie (ECG) est un outil précieux pour détecter et évaluer la gravité des troubles électrolytiques, en particulier avant que les résultats de laboratoire ne soient disponibles. Notamment :

• L’hyperkaliémie et l’hypokaliémie peuvent toutes deux provoquer des arythmies potentiellement mortelles et un arrêt cardiaque, l’hyperkaliémie étant le trouble électrolytique le plus courant dans les scénarios d’arrêt cardiaque.
• L’hypocalcémie, bien qu’elle puisse provoquer un arrêt cardiaque, est peu fréquente.
• L’hypercalcémie, l’hyponatrémie, l’hypernatrémie, l’hypomagnésémie et l’hypermagnésémie sont des facteurs précipitants extrêmement rares de l’arrêt cardiaque.

Déséquilibre sodique

Ni l’hyponatrémie ni l’hypernatrémie ne provoquent généralement de modifications discernables de l’ECG.

Hyponatrémie

La prise en charge efficace de l’hyponatrémie nécessite une identification minutieuse de son étiologie, de sa gravité (tableau 2) et de son apparition dans le temps. Il est primordial de distinguer l’hyponatrémie aiguë de l’hyponatrémie chronique, en fonction de la rapidité de son apparition. La principale préoccupation dans la correction de l’hyponatrémie est la prévention du syndrome de démyélinisation osmotique (SDO), anciennement connu sous le nom de myélinolyse pontine centrale. Une correction trop rapide du sodium peut entraîner une démyélinisation catastrophique des neurones pontins.

• Hyponatrémie aiguë (< 48 heures) : Une correction rapide est préférable. Une augmentation de 1 à 2 mEq/L par heure pour un total de 4 à 6 mEq/L en 24 heures peut être envisagée.
• Hyponatrémie chronique (durée > 48 heures) : En raison des adaptations cellulaires, une correction rapide comporte le risque d’induire un syndrome de démyélinisation osmotique (SDO). Il est donc recommandé d’augmenter le taux de sodium sérique de 8 mEq/L au maximum au cours des 24 premières heures.
• Hyponatrémie de durée inconnue : Ces cas sont traités comme des hyponatrémies chroniques.

Degré d’hyponatrémie	P/S-Na	Effets courants
Légère	>130-125 mmol/l	Troubles cognitifs, vertiges, troubles de l’équilibre.
Modérée	115-125 mmol/l	Maux de tête, nausées, vomissements, crampes musculaires, apathie, confusion, altération des réflexes.
Sévère	<115 mmol/l	Crises d’épilepsie, coma, arrêt respiratoire, hernie du tronc cérébral et décès.

Hypernatrémie

L’hypernatrémie ne provoque pas d’arrêt cardiaque.

Déséquilibre calcique

Hypercalcémie

Définition : P/S-Ca2⁺ > 2,6 mmol/l

Dans environ 90 % des cas, l’hypercalcémie est attribuée à une hyperparathyroïdie primaire ou à des étiologies néoplasiques. Les autres causes sont l’immobilisation, la sarcoïdose, la thyrotoxicose, l’hypercalcémie hypocalciurique familiale, la maladie d’Addison, l’insuffisance rénale, les interventions thérapeutiques à base de tamoxifène ou de lithium, l’administration de thiazides et la supplémentation excessive en calcium et en vitamine D.

ECG en cas d’hypercalcémie

• Modifications typiques de l’ECG :
  • Intervalle QT raccourci.
  • Atténuation de l’amplitude de l’onde T.
  • Durée du QRS prolongée.
  • Bloc AV (bloc AV 1, bloc AV 2, bloc AV 3).
• Modifications moins fréquentes de l’ECG :
  • Augmentation de l’amplitude du QRS.
  • Ondes d’Osborn.
  • Élévation du segment ST en V1-V2.
  • Dysfonctionnement du nœud sinusal (bradycardie).
  • Tachycardie ventriculaire (TV), fibrillation ventriculaire (FV).

Présentation clinique

• Confusion
• Douleur abdominale
• Hypotension
• Arythmies et modifications de l’ECG
• Arrêt cardiaque

Traitement

• Furosémide 1 mg/kg IV.
• Hydrocortisone 300 mg IV.
• Pamidronate 30-90 mg IV.
• Traitement de la cause sous-jacente.

Hypocalcémie

L’hypocalcémie peut avoir diverses causes, notamment la pancréatite aiguë, l’alcalose due à l’hyperventilation, la rhabdomyolyse (en particulier la phase initiale), la septicémie, les tumeurs malignes avec métastases ostéoblastiques, la diminution de l’absorption du calcium et/ou l’augmentation de l’excrétion du calcium, l’insuffisance rénale chronique, les résections pancréatiques ou intestinales (entraînant un “syndrome de l’intestin court”), les chirurgies de la parathyroïde et de la thyroïde, ainsi que des médicaments et agents tels que les bisphosphonates, la calcitonine, le citrate (provenant de transfusions), la phénytoïne, le phosphate et le foscarnet, entre autres.

ECG en cas d’hypocalcémie

• Intervalle QT allongé (les torsades de pointes sont inhabituelles)
• Raccourcissement de la durée du QRS
• Modifications moins fréquentes de l’ECG :
  • Bloc AV
  • Bradycardie sinusale
  • Bloc SA
  • Fibrillation ventriculaire (FV)

Traitement

• Chlorure de calcium 10 %, 10-40 ml IV.
• Sulfate de magnésium 50 %, 4-8 mmol IV dans les cas graves.

Potassium

L’ECG est particulièrement utile dans les troubles du potassium. L’ECG peut être utilisé pour évaluer la gravité du déséquilibre potassique.

Hyperkaliémie

Causes de l’hyperkaliémie :

• Maladie rénale (insuffisance rénale aiguë, insuffisance rénale chronique, insuffisance rénale terminale).
• AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) : ibuprofène, naproxène, nabumétone, acide acétylsalicylique, etc.
• Hémolyse.
• Syndrome de lyse tumorale.
• Supplémentation excessive en potassium (médicamenteuse ou alimentaire).
• Inhibiteurs de l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) (énalapril, ramipril, etc.).
• ARA (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine) (losartan, candésartan, etc.).
• ARNI (antagonistes de l’angiotensine II et inhibiteurs de la néprilysine) – sacubitril valsartan (Entresto).
• ARM (antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes) : spironolactone, éplérénone, finérénone, aldostérone, etc.
• Bêta-bloquants non sélectifs : propranolol, nadolol, timolol, etc.
• Rhabdomyolyse
• Acidose
• Maladie d’Addison
• Insulinodéficience (diabète, acidocétose)
• Diurétiques d’épargne potassique
• Intoxication digitalique

Dans le myocarde, l’hyperkaliémie entraîne une conduction prolongée des impulsions. Les manifestations cliniques significatives sont évidentes lorsque les concentrations de potassium sérique dépassent 7 mmol/L. On suppose que l’hyperkaliémie est un facteur étiologique relativement fréquent des arrêts cardiaques, comme le suggèrent les études de Wallmuller et al., Wang et al., et Saarinen et al. Cependant, la proportion d’arrêts cardiaques causés par l’hyperkaliémie reste inconnue et est probablement faible.

ECG en cas d’hyperkaliémie

Hyperkaliémie légère (P-Potassium 5,5-5,9 mmol/L)

• Les ondes T symétriques, hautes, pointues et larges sont les premières modifications de l’ECG.
• Si le patient présente une hypertrophie ventriculaire gauche avec un changement ST-T secondaire depuis le début, ces changements peuvent être “pseudonormalisés”.
• Les modifications de l’onde T sont mieux visibles dans les dérivations thoraciques (typiquement V2-V5).

Hyperkaliémie modérée (P-Potassium 6,0-6,4 mmol/L)

• Diminution de l’amplitude de l’onde P.
• Intervalle PQ prolongé.
• Occasionnellement, un bloc SA, un bloc AV II ou un bloc AV III se produit.
• Les patients atteints du syndrome de WPW peuvent perdre leur onde delta car la voie accessoire fonctionne mal en cas d’hyperkaliémie.
• Des élévations du segment ST sont parfois observées dans les segments V1-V2.

Hyperkaliémie sévère (P-Potassium >6,5 mmol/L)

• Occasionnellement, on observe un sus-décalage du segment ST en V1-V2.
• Élargissement du complexe QRS.
• Le complexe QRS élargi et l’onde T fusionnent et le signal fusionné est appelé onde sinusoïdale. Ce signal indique des taux de potassium potentiellement mortels, car il peut évoluer rapidement vers une fibrillation ventriculaire ou une asystolie.

Traitement de l’hyperkaliémie

1. En cas d’hyperkaliémie sévère, administrez immédiatement 10 ml de gluconate de calcium ou de chlorure de calcium par voie intraveineuse.
2. Commencez une perfusion d’insuline et de glucose, comprenant 25 g de glucose associés à 10 unités d’insuline.
3. Poursuivez avec une perfusion ultérieure de solution de glucose à 10 % sur une durée de 5 heures, délivrant un total de 25 g de glucose.
4. Envisagez l’administration de salbutamol si nécessaire.
5. L’hémodialyse reste l’intervention la plus efficace en cas d’hyperkaliémie.

Hypokaliémie

Causes de l’hypokaliémie :

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• Diarrhée et vomissements
• Diabète insipide
• Perte de liquide due à la dialyse (hémodialyse, dialyse péritonéale)
• Alcoolisme
• Malnutrition
• Hypoaldostéronisme primaire ou secondaire
• Consommation excessive de réglisse
• Perfusion de glucose à haute dose
• Utilisation de diurétiques
• Agonistes bêta-adrénergiques (par exemple, salbutamol)
• Théophylline
• Administration de corticostéroïdes
• Syndrome de Cushing
• Laxatifs
• Insulinothérapie
• Hypomagnésémie
• Alcalose métabolique

Des complications d’une gravité significative peuvent se manifester à des niveaux aussi bas que 3,0 mmol/L. L’hypokaliémie présente des risques accrus chez les patients traités à la digoxine ou présentant des anomalies cardiaques structurelles. Dans ces circonstances, l’hypokaliémie peut précipiter des arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital.

Manifestations chronologiques de l’ECG en réponse à la diminution des taux de potassium :

1. L’onde T présente une augmentation de la largeur et une diminution de l’amplitude. Une hypokaliémie sévère peut induire une inversion de l’onde T.
2. Dépression du segment ST.
3. Allongement de l’intervalle PQ, accompagné d’une onde P augmentée et élargie.
4. Allongement de l’intervalle QT.
5. L’apparition d’ondes U, qui sont les plus importantes dans les dérivations V2-V3. En cas d’hypokaliémie sévère, l’amplitude de l’onde U peut dépasser celle de l’onde T.
6. Évolution potentielle vers un arrêt cardiaque, se manifestant par une activité électrique sans pouls (AESP), une fibrillation ventriculaire/une tachycardie ventriculaire sans pouls (FV/TVS) ou une asystolie.

L’hypokaliémie peut provoquer un allongement de l’intervalle QT (c’est-à-dire un syndrome du QT long acquis) et induire ainsi des torsades de pointes (tachycardie ventriculaire polymorphe). En outre, l’hypokaliémie peut précipiter une tachycardie ventriculaire (TV) sans allongement simultané de l’intervalle QT. Le risque d’arythmie est encore accru chez les patients recevant un traitement digitalique.

Traitement de l’hypokaliémie

• Administrer du potassium par perfusion de 10 mmol/h. La vitesse de perfusion maximale est de 20 mmol/h.
• Si le patient présente des arythmies menaçantes, 2 mmol/min sont administrés pendant 10 minutes, suivis de 10 mmol pendant 5 à 10 minutes. Ensuite, la perfusion habituelle est administrée. Effectuez des mesures répétées du rapport S/P du potassium pour titrer la vitesse de perfusion.
• Administrez 4 ml de sulfate de magnésium 50 % (8 mmol) dilué dans 10 ml de NaCl 0,9 % en 20 minutes.

Déséquilibre en magnésium

Hypermagnésémie

Définition de l’hypermagnésémie : >1,1 mmol/L ^Mg2+

Bien que rare, une hypermagnésémie sévère peut provoquer des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire pouvant aboutir à un bloc AV de type III et à l’asystolie. Les causes les plus fréquentes d’hypermagnésémie sont l’insuffisance rénale et l’hypermagnésémie iatrogène.

Caractéristiques cliniques de l’hypermagnésémie

• Confusion, faiblesse, insuffisance respiratoire, bloc AV, arrêt cardiaque.
• Modifications de l’ECG en cas d’hypermagnésémie :
  • Intervalle PR allongé.
  • Intervalle QT allongé. Cependant, l’hypermagnésémie ne provoque pas de torsades de pointes (TdP).
  • Ondes T pointues et élevées.
  • Bloc AV.
  • Arrêt cardiaque.

Traitement de l’hypermagnésémie

Le traitement est indiqué si P/S-Mg2^>1 ,75 mmol/L.

• Injection de chlorure de calcium à 10 %, 5-10 ml IV, à répéter si nécessaire.
• Perfusion de NaCl 0,9 % avec ajout de furosémide 1 mg/kg.
• L’hémodialyse reste l’intervention la plus efficace en cas d’hypermagnésémie.

Hypomagnésémie

Définition de l’hypomagnésémie : S-Mg2^<0 ,6 mmol/L

L’hypomagnésémie peut potentialiser certaines arythmies digitales (digoxine) ainsi que potentialiser ou éventuellement provoquer des arythmies supraventriculaires et ventriculaires.

• Causes de l’hypomagnésémie
  • Alcoolisme
  • Malabsorption
  • Pertes gastro-intestinales
  • Polyurie
  • L’inanition
• Symptômes de l’hypomagnésémie
  • Tremblements
  • Ataxie
  • Nystagmus
  • Crises d’épilepsie
  • L’hypomagnésémie peut provoquer des torsades de pointes (TdP)
• Modifications de l’ECG
  • Allongement de la durée du QRS.
  • Torsades de pointes (TdP).
• Traitement de l’hypomagnésémie
  • Hypomagnésémie sévère : 2 g de sulfate de magnésium à 50 % (4 ml ; 8 mmol) par voie IV en 15 minutes.
  • Torsades de pointes : 2 g de sulfate de magnésium à 50 % (4 ml ; 8 mmol) IV pendant 1 à 2 minutes.
  • En cas de convulsions : 2 g de sulfate de magnésium à 50 % (4 ml ; 8 mmol) IV en 1-2 min.