Arrêt cardiaque induit par la septicémie (Sepsis)

Le sepsis est une affection potentiellement mortelle définie, selon les critères Sepsis-3, comme une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital, causée par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection. Cette pathologie se caractérise par une vasodilatation systémique, une dysfonction microcirculatoire et une hypoperfusion tissulaire pouvant évoluer vers un choc septique.

Le taux de mortalité élevé associé au sepsis souligne l’importance cruciale d’interventions rapides et appropriées. L’arrêt cardiaque chez le patient septique est souvent l’aboutissement d’une détérioration progressive (hypoxie, acidose, hypotension réfractaire), ce qui le distingue des arrêts cardiaques primaires d’origine arythmique. Chez les patients présentant une septicémie et un arrêt cardiaque simultanés, les protocoles standard de réanimation cardiopulmonaire (RCP) — incluant compressions thoraciques de haute qualité et défibrillation si indiquée — sont appliqués. Cependant, la prise en charge doit être agressive sur les causes réversibles (notamment l’hypovolémie et l’hypoxie).

Physiopathologie et Cardiomyopathie Septique

Il est fondamental de comprendre que l’arrêt cardiaque septique résulte souvent de la conjonction de plusieurs mécanismes délétères :

• Vasoplégie sévère : La libération massive de cytokines inflammatoires et d’oxyde nitrique (NO) entraîne une perte du tonus vasculaire, rendant le maintien de la pression de perfusion coronaire difficile pendant la RCP.
• Cardiomyopathie septique : Une dépression myocardique réversible, affectant les ventricules gauche et droit, est fréquente (jusqu’à 60 % des cas de choc septique). Elle se manifeste par une diminution de la fraction d’éjection et une dilatation ventriculaire.
• Acidose métabolique profonde : L’hypoperfusion tissulaire engendre une acidose lactique sévère, diminuant la contractilité myocardique et la réponse aux catécholamines exogènes.

Protocole de gestion et optimisation hémodynamique

En outre, pour une prise en charge optimale dans le contexte d’un arrêt cardiaque induit par une septicémie ou en situation de péri-arrêt, il convient de tenir compte des recommandations suivantes, qui visent à traiter l’hypovolémie (l’un des « 4 H ») et le choc distributif :

1. Oxygénation et contrôle des voies aériennes : Administrez de l’oxygène à 100 % au débit maximal. L’hypoxie et l’augmentation massive de la consommation d’oxygène (VO2) peuvent précipiter l’arrêt cardiaque chez les patients septiques. L’intubation orotrachéale précoce doit être envisagée pour sécuriser les voies aériennes et diminuer le travail respiratoire, redistribuant ainsi le débit cardiaque vers les organes vitaux.
2. Remplissage vasculaire initial : Procédez à un bolus intraveineux de 500 ml de solution cristalloïde isotonique (ex: Ringer Lactate ou Sérum Physiologique). Évaluer la réponse et répéter l’administration si cela est cliniquement indiqué. En cas d’arrêt cardiaque avéré avec suspicion d’hypovolémie absolue ou relative, un remplissage rapide est impératif.
3. Bilan métabolique : Mesurez le taux de lactate sérique et les gaz du sang artériel dès que possible. Un taux élevé de lactate est un indicateur d’hypoperfusion tissulaire, tandis que l’acidose sévère peut nécessiter une correction pour optimiser l’efficacité de la défibrillation et des vasopresseurs.
4. Réanimation liquidienne ciblée : Si le patient présente une hypotension persistante en péri-arrêt ou un taux de lactate supérieur à 4 mmol/l, commencez une réanimation liquidienne intraveineuse agressive en utilisant une solution cristalloïde à raison de 30 ml/kg, conformément aux recommandations de la Surviving Sepsis Campaign.
5. Support vasopresseur : Si la réanimation liquidienne ne parvient pas à maintenir une pression artérielle moyenne (PAM) supérieure à 65 mmHg (en phase post-ROSC ou péri-arrêt), envisagez d’instaurer un traitement vasopresseur précoce. Les agents vasopresseurs potentiels sont les suivants :
   • La noradrénaline (Norepinephrine) : Agent de première intention pour corriger la vasoplégie.
   • La vasopressine : Peut être ajoutée en deuxième intention pour réduire les doses de catécholamines.
   • L’adrénaline (Épinéphrine) : Est le traitement standard de l’arrêt cardiaque (bolus de 1 mg tous les 3-5 min). En perfusion continue post-réanimation, elle est une alternative si la noradrénaline est insuffisante ou indisponible, bien qu’elle puisse augmenter le lactate et la tachycardie.
   • La phényléphrine : Rarement utilisée en première intention, sauf en cas de tachyarythmies sévères contre-indiquant la noradrénaline.
6. Hémocultures et contrôle de la source : Donner la priorité au prélèvement d’hémocultures (idéalement deux paires, aérobie et anaérobie) afin d’identifier les pathogènes potentiels et d’orienter la thérapie antimicrobienne. La recherche de la porte d’entrée infectieuse (foyer pulmonaire, urinaire, abdominal, cathéter) est urgente.
7. Antibiothérapie : Administrez des antibiotiques à large spectre par voie intraveineuse conformément aux directives cliniques locales, en veillant à ce que le traitement soit instauré dans l’heure suivant la reconnaissance du sepsis sévère ou immédiatement après la récupération de l’activité cardiaque spontanée (ROSC) pour optimiser les résultats.

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