Pneumothorax
Le pneumothorax se définit par la présence d’air dans l’espace pleural, entraînant une perte de la pression négative intrapleurale et un collapsus pulmonaire partiel ou complet. Bien que ce phénomène puisse parfois être bénin (pneumothorax spontané primaire) et se manifester chez des individus sans pathologie pulmonaire apparente, le pneumothorax sous tension (ou compressif) représente une urgence vitale absolue.
Ce dernier survient lorsqu’un mécanisme de clapet unidirectionnel permet à l’air d’entrer dans la cavité pleurale lors de l’inspiration sans pouvoir s’en échapper à l’expiration. Le volume d’air s’accumule progressivement, augmentant la pression intrathoracique jusqu’à comprimer les structures médiastinales. Cette compression affecte directement les veines caves supérieure et inférieure ainsi que l’oreillette droite, entravant le retour veineux (diminution de la précharge) et provoquant un choc obstructif. Dans les formes extrêmes, la pression accumulée déplace l’ensemble du médiastin vers le côté controlatéral, ce qui se manifeste extérieurement par une déviation trachéale.
Étiologies et Facteurs de Risque
Les étiologies du pneumothorax, et particulièrement de sa forme sous tension, sont variées et nécessitent une vigilance accrue en contexte d’urgence :
- Traumatismes thoraciques : Contusions fortes, fractures de côtes, plaies pénétrantes (arme blanche, blessures par balle).
- Barotraumatisme : Complication majeure de la ventilation mécanique, notamment lors de l’utilisation de pressions expiratoires positives (PEEP) élevées ou de volumes courants importants chez des patients à compliance pulmonaire réduite (SDRA).
- Pathologies pulmonaires sous-jacentes : Rupture de bulles d’emphysème (BPCO), crise d’asthme sévère (air trapping), fibrose kystique ou infections nécrosantes.
- Causes iatrogènes : Complication procédurale fréquente lors de la pose d’une voie veineuse centrale (sous-clavière ou jugulaire interne), d’une ponction pleurale, d’une biopsie pulmonaire ou d’une stimulation cardiaque épicardique.
- Transformation d’un pneumothorax simple : La mise sous ventilation en pression positive (invasive ou non invasive) d’un patient présentant un pneumothorax simple non drainé peut précipiter un pneumothorax sous tension, entraînant un collapsus circulatoire brutal.
Diagnostic Clinique et Paraclinique
Le diagnostic d’un pneumothorax sous tension est éminemment clinique et ne doit pas retarder le traitement par la réalisation d’une radiographie standard chez un patient instable. À l’auscultation, une asymétrie ou un silence auscultatoire (abolition du murmure vésiculaire) est noté du côté affecté. Cependant, en milieu bruyant ou chez le patient obèse, l’auscultation peut être trompeuse.
L’échographie pleurale (POCUS – Point of Care Ultrasound) est un outil précieux au lit du patient (protocole eFAST). Elle permet de confirmer le diagnostic avec une sensibilité supérieure à la radiographie couchée, mise en évidence par :
- L’absence de glissement pleural (lung sliding).
- L’absence de lignes B (queues de comète).
- La présence d’un « point pulmonaire » (lung point), zone de transition pathognomonique entre le poumon accolé et le pneumothorax.
Sur le plan clinique, le tableau associe des signes respiratoires et hémodynamiques :
- Détresse respiratoire aiguë avec tachypnée et dyspnée.
- Absence de bruits respiratoires et tympanisme à la percussion du côté affecté.
- Emphysème sous-cutané (sensation de crépitation neigeuse à la palpation thoracique).
- Signes de choc obstructif : Hypotension artérielle sévère, tachycardie, marbrures.
- Hypoxie réfractaire à l’oxygénothérapie.
- Déplacement médiastinal tardif : déviation de la trachée vers le côté sain.
- Turgescence des veines jugulaires (distension), témoignant de l’obstacle au retour veineux (sauf en cas d’hypovolémie sévère associée).
Prise en charge
La prise en charge immédiate vise à transformer le pneumothorax sous tension en pneumothorax simple pour lever l’obstruction veineuse.
- Décompression immédiate à l’aiguille (Exsufflation)
- Geste de sauvetage indiqué devant tout patient en état de choc décompensé ou en arrêt cardiorespiratoire (AESP) avec suspicion de pneumothorax.
- Peut être effectuée en milieu préhospitalier ou hospitalier avant la pose d’un drain.
- Une canule veineuse de gros calibre (14G ou 16G) et de longueur suffisante (préférence ≥7-8 cm pour traverser la paroi thoracique, souvent plus épaisse qu’estimée) doit être utilisée.
- Localisation : Les recommandations récentes (ATLS 10e éd.) privilégient le 4e ou 5e espace intercostal sur la ligne axillaire antérieure (adulte), car la paroi y est souvent plus fine et le risque de lésion vasculaire moindre par rapport au 2e espace intercostal médio-claviculaire (bien que ce dernier reste une alternative acceptée, notamment chez l’enfant).
- Un bruit d’échappement d’air (« pschitt ») confirme le diagnostic et l’efficacité de la manœuvre.
- Thoracostomie et Drainage Thoracique
- La décompression à l’aiguille est une mesure temporaire. Elle doit impérativement être suivie de la pose d’un drain thoracique.
- Thoracostomie au doigt : En cas d’arrêt cardiaque traumatique ou chez le patient sous ventilation mécanique, une thoracostomie simple (incision au bistouri et dissection au doigt jusqu’à la plèvre) au 4e/5e espace intercostal est souvent plus efficace et plus sûre que l’aiguille pour assurer la décompression complète.
- Le drainage thoracique formel (avec connexion à un système d’aspiration ou valve de Heimlich) constitue le traitement définitif permettant la ré-expansion pulmonaire.
- Une radiographie de contrôle post-procédure est systématique pour vérifier le positionnement du drain et la ré-expansion du poumon.
Références
Debehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995; 30:16975.
Safar P, Paradise NA, Weil MH. Asphyxial cardiac arrest. In: Paradis NA, Halperin HR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, éditeurs. Cardiac arrest-the science and practice of resuscitation medicine.
Kitamura T, Kiyohara K, Sakai T, et al. Epidemiology and outcome of adult out-of-hospital cardiac arrest of non-cardiac origin in Osaka: a population-based study. BMJ Open 2014; 4:e006462.
Deasy C, Bray J, Smith K, et al. Hanging-associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med 2013; 30:3842.
Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989; 29:1430-3.
Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Use of CPR in hemorrhagic shock, a dog model (utilisation de la réanimation cardio-pulmonaire en cas de choc hémorragique, un modèle canin). J Trauma Acute Care Surg 2016; 81:27-33.
Watts S, Smith JE, Gwyther R, Kirkman E. Les compressions thoraciques fermées réduisent la survie dans un modèle animal d’arrêt cardiaque traumatique induit par une hémorragie. Resuscitation 2019; 140:37-42.
Endo A, Kojima M, Hong ZJ, Otomo Y, Coimbra R. Open-chest versus closed-chest cardiopulmonary resuscitation in trauma patients with signs of life upon hospital arrival: a retrospective multicenter study. Crit Care 2020; 24:541.
Ebo DG, Clarke RC, Mertes PM, et al. Mécanismes moléculaires et physiopathologie de l’hypersensibilité périopératoire et de l’anaphylaxie: une revue narrative. Br J Anaesth 2019; 123:e3849.
Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, et al. Causes de l’arrêt cardiaque à l’hôpital et influence sur le résultat. Resuscitation 2012; 83:120611.
Wang CH, Huang CH, Chang WT, et al. The effects of calcium and sodium bicarbonate on severe hyperkalaemia during cardiopulmonary resuscitation: a retrospective cohort study of adult in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2016; 98:10511.
Saarinen S, Nurmi J, Toivio T, et al. Le traitement approprié de la cause sous-jacente primaire de l’AEP pendant la réanimation améliore-t-il la survie des patients ? Resuscitation 2012; 83:81922.
Mroczek T, Gladki M, Skalski J. Successful resuscitation from accidental hypothermia of 11.8 degrees C: where is the lower bound for human beings? Eur J Cardiothorac Surg 2020; 58:10912.
Stephen CR, Dent SJ, Hall KD, Smith WW. Physiologic reactions during profound hypothermia with cardioplegia. Anesthesiology 1961; 22:87381.
Frei C, Darocha T, Debaty G, et al. Clinical characteristics and outcomes of witnessed hypothermic cardiac arrest: a systematic review on rescue collapse. Resuscitation 2019; 137:418.
Wood S. Interactions entre l’hypoxie et l’hypothermie. Annu Rev Physiol 1991; 53:7185.
Podsiadlo P, Darocha T, Svendsen OS, et al. Outcomes of patients suffering unwitnessed hypothermic cardiac arrest rewarmed with ext