Le complexe QRS (complexe ventriculaire) : configurations et intervalles normaux et anormaux

Un complexe QRS complet se compose d’une onde Q, d’une onde R et d’une onde S. Cependant, ces trois ondes peuvent ne pas être visibles et il existe toujours une variation entre les dérivations. Cependant, les trois ondes peuvent ne pas être visibles et il y a toujours des variations entre les dérivations. Certaines dérivations peuvent afficher toutes les ondes, tandis que d’autres n’en affichent qu’une seule. Quelles que soient les ondes visibles, l’onde ou les ondes qui reflètent la dépolarisation ventriculaire sont toujours appelées complexe QRS.

Nom des ondes du complexe QRS :

La dénomination des ondes du complexe QRS est simple mais souvent mal comprise. Les règles suivantes s’appliquent à la dénomination des ondes :

• Une déviation n’est appelée onde que si elle passe la ligne de base.
• Si la première onde est négative, on parle d’onde Q. Si la première onde n’est pas négative, on parle d’onde Q. Si la première onde n’est pas négative, le complexe QRS ne possède pas d’onde Q, quelle que soit l’apparence du complexe QRS.
• Toutes les ondes positives sont appelées ondes R. La première onde positive est simplement une « onde R » (R). La deuxième onde positive est appelée « onde R-prime » (R’). Si une troisième vague positive se produit (ce qui est rare), elle est appelée « vague R-bis » (R »).
• Toute vague négative survenant après une vague positive est une vague S.
• Les grandes vagues sont désignées par leurs lettres majuscules (Q, R, S) et les petites vagues par leurs lettres minuscules (q, r, s).

La figure 5 présente des exemples de dénomination du complexe QRS.

Direction nette du complexe QRS

Le complexe QRS peut être classé comme positif net ou négatif net, en fonction de sa direction nette. Le complexe QRS est positif net si la somme des zones positives (au-dessus de la ligne de base) dépasse celle des zones négatives (en dessous de la ligne de base). Reportez-vous à la figure 6, panneau A. Ces calculs sont effectués de manière approximative, simplement à l’œil nu. Le panneau B de la figure 6 montre un complexe QRS négatif net, car les zones négatives sont plus grandes que les zones positives.

Vecteurs électriques à l’origine du complexe QRS

La dépolarisation des ventricules génère trois grands vecteurs, ce qui explique que le complexe QRS soit composé de trois ondes. Il est fondamental de comprendre la genèse de ces ondes et, bien qu’elle ait été abordée précédemment, il convient de la rappeler brièvement. La figure 7 illustre les vecteurs dans le plan horizontal. Étudiez attentivement la figure 7, car elle illustre comment l’onde P et le complexe QRS sont générés par les vecteurs électriques.

Notez que le premier vecteur de la figure 7 n’est pas abordé ici car il correspond à l’activité auriculaire.

Deuxième vecteur : le septum ventriculaire (interventriculaire)

Le septum ventriculaire reçoit des fibres de Purkinje provenant de la branche gauche du faisceau et la dépolarisation se fait donc de son côté gauche vers son côté droit. Le vecteur est dirigé vers l’avant et vers la droite. Le septum ventriculaire est relativement petit, c’est pourquoi V1 présente une petite onde positive (onde r) et V5 une petite onde négative (onde q). C’est donc le même vecteur électrique qui entraîne une onde r dans V1 et une onde q dans V5.

Le troisième vecteur : la paroi libre du ventricule

Les vecteurs résultant de l’activation des parois libres du ventricule sont dirigés vers la gauche et vers le bas(figure 7). L’explication est la suivante :

1. Le vecteur résultant de l’activation du ventricule droit ne s’exprime pas, car il est noyé dans le vecteur beaucoup plus important généré par le ventricule gauche. Ainsi, le vecteur lors de l’activation des parois libres du ventricule est en fait le vecteur généré par le ventricule gauche.
2. L’activation de la paroi libre ventriculaire se fait de l’endocadrium vers l’épicarde. En effet, les fibres de Purkinje traversent l’endocarde, où elles délivrent le potentiel d’action aux cellules contractiles. Le potentiel d’action se propage ensuite d’une cellule contractile à l’autre, en partant de l’endocarde et en se dirigeant vers l’épicarde.

Comme le montre la figure 7, le vecteur de la paroi libre du ventricule est dirigé vers la gauche (et vers le bas). La sonde V5 détecte un vecteur très important se dirigeant vers elle et affiche donc une onde R importante. La sonde V1 enregistre l’inverse et affiche donc une grande onde négative appelée onde S.

Le quatrième vecteur : les parties basales des ventricules

Le dernier vecteur provient de l’activation des parties basales des ventricules. Le vecteur est dirigé vers l’arrière et vers le haut. Il s’éloigne de V5 qui enregistre une onde négative (onde s). La sonde V1 ne détecte pas ce vecteur.

Implications et causes d’un complexe QRS large

L’allongement de la durée du QRS implique que la dépolarisation ventriculaire est plus lente que la normale. La durée du QRS est généralement < 0,10 seconde mais doit être < 0,12 seconde. Si la durée du QRS est ≥ 0,12 seconde (120 millisecondes), le complexe QRS est anormalement large. Il s'agit d'un résultat très courant et significatif. La raison des complexes QRS larges doit toujours être clarifiée. Les cliniciens considèrent souvent qu'il s'agit d'une tâche difficile, bien que la liste des diagnostics différentiels soit assez courte. Les causes suivantes de complexes QRS larges doivent être connues de tous les cliniciens :

• Bloc de branche : Les branches gauche et droite du faisceau sont constituées de fibres de Purkinje qui s’étendent dans le myocarde ventriculaire. Le réseau de Purkinje permet une conduction rapide de l’impulsion, de sorte que le potentiel d’action peut être délivré à l’ensemble du myocarde en même temps (approximativement). Le bloc de branche survient lorsqu’une branche du faisceau est dysfonctionnelle et incapable de transmettre l’impulsion. Le ventricule dont le faisceau est bloqué devra attendre que les impulsions électriques se propagent à partir de l’autre ventricule. Comme la propagation de l’impulsion à partir de l’autre ventricule se fait partiellement ou entièrement en dehors du système de conduction, elle est lente et la durée du QRS est donc prolongée. Les blocs de branche gauche et droit font l’objet d’articles distincts.

• Hyperkaliémie : L’hyperkaliémie entraîne un ralentissement de la transmission des impulsions (dans toutes les cellules du myocarde et du système de conduction) et un allongement de la durée du QRS.

• Médicaments : les antiarythmiques de classe I, les antidépresseurs tricycliques et d’autres médicaments peuvent provoquer un élargissement du complexe QRS.

• Rythme ventriculaire, ectopie ventriculaire et stimulateur cardiaque avec stimulation ventriculaire :
  • Les potentiels d’action spontanés déchargés dans les ventricules peuvent dépolariser les ventricules. La cellule/structure qui décharge le potentiel d’action est appelée foyer ectopique. Un tel foyer peut émettre une ou plusieurs impulsions (consécutives ou intermittentes). Une impulsion unique donne lieu à un battement ventriculaire prématuré, tandis que des impulsions multiples peuvent établir un rythme ventriculaire, voire une tachycardie ventriculaire. Dans tous ces cas, le complexe QRS est large car l’impulsion dépolarisante naît et se propage en dehors du système de conduction normal.
  • Lesstimulateurs cardiaques externes (artificiels) ont une électrode insérée dans l’apex du ventricule droit. La stimulation électrique de l’apex du ventricule droit donnera lieu à un potentiel d’action se propageant à partir de là, c’est-à-dire partiellement ou entièrement en dehors du système de conduction (ce qui provoquera des complexes QRS larges).

• Pré-excitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White) : La préexcitation implique l’existence d’une voie accessoire (en plus du nœud auriculo-ventriculaire) entre les oreillettes et les ventricules. Ces voies s’insèrent presque toujours dans le myocarde ventriculaire, d’où le potentiel d’action se propage. Là encore, la propagation a lieu en dehors du système de conduction, ce qui est lent et provoque un élargissement du complexe QRS.
• Conduction ventriculaire aberrante (aberrance) : La conduction aberrante est en fait un bloc de branche qui se produit lorsque la durée du cycle cardiaque est rapidement modifiée, en particulier à des fréquences cardiaques élevées. Les branches du faisceau (en particulier la branche droite) peuvent parfois ne pas adapter leur période de repolarisation à la durée du cycle cardiaque (ce qu’elles font également). Ce point est abordé en détail dans l’article sur la conduction ventriculaire aberrante.

La figure 8 (ci-dessous) montre des exemples de complexes QRS normaux et anormalement larges à une vitesse de papier de 25 mm/s et 50 mm/s.

Amplitude du complexe QRS

Un complexe QRS de grande amplitude peut s’expliquer par une hypertrophie ou une hypertrophie ventriculaire (ou une combinaison des deux). Les courants électriques générés par le myocarde ventriculaire sont proportionnels à la masse musculaire ventriculaire. L’hypertrophie signifie qu’il y a plus de muscle et donc que les potentiels électriques générés sont plus importants. Cependant, la distance entre le cœur et les électrodes peut avoir un impact significatif sur l’amplitude du complexe QRS. Par exemple, les personnes minces ont généralement une distance plus courte entre le cœur et les électrodes que les personnes obèses. Par conséquent, la personne mince peut présenter des amplitudes QRS beaucoup plus importantes. De même, une personne souffrant d’une maladie pulmonaire obstructive chronique présente souvent des amplitudes QRS réduites en raison de l’hyperinflation du thorax (distance accrue par rapport aux électrodes). De faibles amplitudes peuvent également être causées par une hypothyréose. En cas de collapsus circulatoire, de faibles amplitudes doivent faire suspecter une tamponnade cardiaque.

Amplitude de l’onde R

Il est important d’évaluer l’amplitude des ondes R. Des amplitudes élevées peuvent être dues à un élargissement ou à une hypertrophie du ventricule. Des amplitudes élevées peuvent être dues à un élargissement ou à une hypertrophie ventriculaire. Pour déterminer si les amplitudes sont élevées, les références suivantes sont à votre disposition :

• L’onde R doit être < 26 mm dans V5 et V6.
• L’amplitude de l’onde R dans V5 et l’amplitude de l’onde S dans V1 doivent être < 35 mm.
• L’amplitude de l’onde R dans le V6 et l’amplitude de l’onde S dans le V1 doivent être < 35 mm.
• L’amplitude de l’onde R dans l’aVL doit être ≤ 12 mm.
• L’amplitude de l’onde R dans les dérivations I, II et III doit être ≤ 20 mm.
• Si l’onde R dans le V1 est plus importante que l’onde S dans le V1, l’onde R doit être < 5 mm.

(1 mm correspond à 0,1 mV sur la grille ECG standard).

Temps de culmination de l’onde R

Le temps de culmination de l’onde R(figure 9) est l’intervalle entre le début du complexe QRS et le sommet de l’onde R. Cet intervalle reflète le temps écoulé pour que la dépolarisation se propage de l’endocarde à l’épicarde. Cet intervalle reflète le temps écoulé pour que la dépolarisation se propage de l’endocarde à l’épicarde. Le temps de culmination de l’onde R est prolongé en cas d’hypertrophie et de troubles de la conduction.

Les valeurs normales du temps de culmination de l’onde R sont les suivantes :

• Conduites V1-V2 (ventricule droit) <0,035 seconde
• Conduites V5-V6 (ventricule gauche) <0,045 seconde

Progression de l’onde R

La progression de l’onde R est évaluée dans les dérivations thoraciques (précordiales). Une progression normale de l’onde R implique que l’amplitude de l’onde R augmente progressivement de V1 à V5, puis diminue de V5 à V6(figure 10, côté gauche). L’onde S connaît l’évolution inverse. La progression anormale de l’onde R est une observation courante qui peut s’expliquer par l’une des conditions suivantes :

• Infarctus du myocarde : le myocarde nécrosé ne génère pas de potentiels électriques et il y a donc une perte d’amplitude de l’onde R dans les dérivations ECG reflétant la zone nécrosée(figure 10, côté droit).

• Lacardiomyopathie peut entraîner une perte ou un gain d’amplitude de l’onde R, selon le type de cardiomyopathie. Les amplitudes peuvent être augmentées dans la cardiomyopathie hypertrophique, alors qu’elles sont généralement diminuées dans les stades avancés de la cardiomyopathie dilatée.

• L’hypertrophie ventriculaire droite et gauche amplifie également l’amplitude de l’onde R. L’hypertrophie ventriculairegauche entraîne une augmentation de l’amplitude de l’onde R. L’hypertrophie ventriculaire gauche entraîne une augmentation de l’amplitude de l’onde R dans les segments V4-V6 et des ondes S plus profondes dans les segments V1-V3. L’hypertrophie ventriculaire droite provoque de grandes ondes R en V1-V3 et de plus petites ondes R en V4-V6.

• La préexcitation, le bloc de branche et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peuvent également affecter la progression de l’onde R. Ces conditions sont examinées en détail plus loin. Ces conditions sont examinées en détail plus loin.

Notez que l’onde R est parfois absente dans V1 (ce qui peut être dû à un mauvais positionnement de l’électrode). Ce résultat est considéré comme normal à condition qu’une onde R soit observée en V2.

Onde R dominante en V1/V2

Comme le montre la figure 10 (partie gauche), l’onde R dans V1-V2 est considérablement plus petite que l’onde S dans V1-V2. L’onde R dominante dans V1/V2 implique que l’onde R est plus importante que l’onde S, ce qui peut être pathologique. Si l’onde R est plus importante que l’onde S, l’onde R doit être < 5 mm, sinon l'onde R est anormalement importante. Cela peut s'expliquer par un bloc de branche droit, une hypertrophie ventriculaire droite, une cardiomyopathie hypertrophique, une ischémie/infarctus postéro-latérale (si le patient ressent une douleur thoracique), une pré-excitation, une dextrocardie ou un mauvais positionnement des électrodes thoraciques.

L’onde Q

Il est essentiel de différencier les ondes Q normales des ondes Q pathologiques, en particulier parce que les ondes Q pathologiques sont une preuve assez solide d’un infarctus du myocarde antérieur. Cependant, il existe de nombreuses autres causes d’ondes Q, tant normales que pathologiques, et il est important de les différencier.

L’amplitude (profondeur) et la durée (largeur) de l’onde Q déterminent si elle est anormale ou non. Les ondes Q pathologiques ont une durée ≥0,03 sec et/ou une amplitude ≥25% de l’amplitude de l’onde R. Les ondes Q pathologiques doivent exister dans au moins deux dérivations anatomiquement contiguës (c’est-à-dire des dérivations voisines, telles que aVF et III, ou V4 et V5) afin de refléter une anomalie morphologique réelle. L’existence d’ondes Q pathologiques dans deux dérivations contiguës suffit à poser le diagnostic d’infarctus à ondes Q. Ceci est illustré dans la figure 11.

Variantes normales des ondes Q

Lesondes Q septales sont de petites ondes Q fréquemment observées dans les dérivations latérales (V5, V6, aVL, I). Elles sont dues à la dépolarisation normale du septum ventriculaire (voir la discussion précédente). Deux petites ondes q septales peuvent être observées dans V5-V6 sur la figure 10 (côté gauche).

Une onde Q isolée et souvent importante est parfois observée dans la dérivation III. L’amplitude de cette onde Q varie généralement en fonction de la ventilation et elle est donc appelée onde Q respiratoire. Notez que l’onde Q doit être isolée de la dérivation III (c’est-à-dire que la dérivation voisine, qui est aVF, ne doit pas présenter d’onde Q pathologique).

Comme indiqué ci-dessus, la petite onde r dans V1 est parfois absente, ce qui laisse un complexe QS dans V1 (un complexe QRS constitué uniquement d’une onde Q est appelé complexe QS). Ce résultat est considéré comme normal à condition que la dérivation V2 présente une onde r. Si l’onde R est également absente de la dérivation V2, les critères de pathologie sont remplis (deux complexes QS).

Depetites ondes Q (qui ne remplissent pas les critères de pathologie) peuvent être observées dans toutes les dérivations des membres ainsi que dans les dérivations V4-V6. Si ces ondes Q ne remplissent pas les critères de pathologie, elles doivent être acceptées. Les dérivations V1-V3, en revanche, ne doivent jamais présenter d’ondes Q (quelle que soit leur taille).

Ondes Q anormales (pathologiques)

La cause la plus fréquente d’ondes Q pathologiques est l’infarctus du myocarde. Si l’infarctus du myocarde laisse des ondes Q pathologiques, on parle d’infarctus à ondes Q. Les critères de ces ondes Q sont présentés dans la figure 11. Les critères de ces ondes Q sont présentés dans la figure 11. Notez que les ondes Q pathologiques doivent exister dans deux dérivations anatomiques contiguës.

Les autres causes d’ondes Q anormales sont les suivantes :

• Pneumothorax gauche
• Dectrocadie
• Périmyocardite
• Cardiomyopathie
• Amyloïdose
• Blocs de branche, blocs fasciculaires
• Pré-excitation (syndrome de WPW)
• Hypertrophie ventriculaire
• Infarctus aigu du myocarde

Pour différencier ces causes d’ondes Q anormales de l’infarctus à ondes Q, les conseils suivants peuvent être donnés :

• S’il est peu probable que le patient souffre d’une maladie coronarienne, d’autres causes sont plus probables. Il convient toutefois de noter que jusqu’à 20 % des infarctus à onde Q peuvent se développer sans symptômes (The Framingham Heart Study).
• Si une maladie coronarienne est probable, l’infarctus est la cause la plus probable des ondes Q. Plus la durée de l’onde Q est longue, plus le risque d’infarctus est élevé.
• Plus la durée de l’onde Q est longue, plus il est probable que l’infarctus en soit la cause. Les ondes Q de l’infarctus sont généralement >40 ms.

Des exemples d’ondes Q normales et pathologiques (après un infarctus aigu du myocarde) sont présentés dans la figure 12 ci-dessous.

Cet article fait partie du chapitre complet : Comment lire et interpréter l’ECG normal